米非司酮（Ru486）治疗子宫内膜异位症的临床分析

一、米非司酮(Ru486)治疗子宫内膜异位症的临床分析（论文文献综述）

蔡莹莹,洛若愚^[1]（2017）在《子宫内膜异位症患者术后口服米非司酮临床疗效及卵巢储备功能影响的研究》文中研究表明目的研究子宫内膜异位症（EMS）患者服用米非司酮（RU-486）的治疗效果以及不良反应,并分析其对患者卵巢储备功能的影响。方法选取2015年6月—2016年12月在温岭市中医院行保守性手术治疗且行药物继续治疗的80例EMS患者,术后行药物治疗且1年内无生育要求的40例患者为试验组,术后未继续药物治疗的40例患者为对照组。试验组患者术后口服RU-486,l0 mg/次,1次/d,服用3个月。比较两组的疗效、上癌抗原125（CA-125）、黄体生成素（LH）、促卵泡素（FSH）、孕酮、血清雌二醇（E2）、睾酮、抑制素B水平、Kupperman评分、子宫情况、月经情况、不良反应发生率。结果试验组无效率为10.0%,低于对照组的20.0%（P<0.01）。试验组术后3个月CA-125水平为（16.1±8.2）U/ml,低于对照组的（41.2±5.1）U/ml（P<0.05）。试验组月经期、非月经期Kupperman评分均低于对照组（P<0.01）。试验组服药后子宫活动评分为（0.7±0.8）分,低于对照组的（1.4±0.9）分（P<0.05）。对照组后陷凹结节发生率为75.0%（30/40）。服药后后陷凹结节大小为（0.40±0.36）cm,小于服用前的（1.36±0.78）cm（P<0.05）。试验组卵巢囊肿发生率为32.5%（13/40）。试验组服药后卵巢囊肿大小为（3.3±1.3）cm,小于服药前的（4.6±1.4）cm（P<0.05）。试验组服药后经量少于服药前（P<0.05）。试验组不孕21例（52.5%）,受孕15例（37.5%）,失访4例（10.0%）;对照组不孕29例（72.5%）,受孕8例（20.0%）,失访3例（7.5%）。试验组肝功能损伤5例（12.5%）,便秘5例（12.5%）,热潮5例（12.5%）,乳痛4例（10.0%）,胃部不适4例（10.0%）。结论 RU-486对EMS具有一定的治疗效果,短期内对RU-486进行复用对卵巢储备功能不具有影响作用。

钟月圆（Chung yueh yuan）^[2]（2017）在《基于因子分析子宫腺肌病主要证候要素调查及活血消症方调控子宫腺肌病模型大鼠疼痛机制研究》文中研究指明目的:1.探讨子宫腺肌病中医证候与临床多信息因素的相互关系,为本病的诊断辨证依据提供参考。2.通过中医药干预子宫腺肌病模型大鼠神经生长因子及其受体调控,探求活血消症方对子宫腺肌病痛经神经生长因子和其受体的调节机制,为临床诊治本病提供实验及理论依据。方法:1.采用临床流行病学调查方法,编制子宫腺肌病中医证候分布规律流行病学调查表,建立数据库,应用证型分析病患诊治史,生活史及带下月经史的背景资料,同时以因子分析子宫腺肌病说明本次调查的中医证候要素的主要临床特征信息。2.以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用将子宫内膜与肌层缝合的外科手术诱导法,复制子宫腺肌病模型。将造模成功的50只大鼠随机分为疾病模型组、米非司酮组、活血消症方低、中、高剂量组,平均每组10只,另设假手术组、正常对照组各10只。观察免疫组织化学S-P法检测各组大鼠子宫组织NGF和TrkA的表达。结果:1.本研究共纳入子宫腺肌病患者199例,所纳入病人高发年龄段26-45岁占79.5%;其证型以气虚血瘀证最多,占40.2%,其次是气滞血瘀证占24.6%,第三位是寒凝血瘀证占18.1%;有月经不调史、中医诊治史、妇科疾病史者在各证型均值都有显着差异,有西医治疗史在各证型未有差异,有妇科手术史在热灼血瘀证、气滞血瘀证、肾虚血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异,有母姊痛经史在痰瘀互结证、热灼血瘀证、寒凝血瘀证、肾虚血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;喜冷饮在热灼血瘀证、气滞血瘀证之均值有显着差异,经期洗头在热灼血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;经期剧烈运动在气滞血瘀证、痰瘀互结证、热灼血瘀证、阴虚血瘀证之均值有显着差异;性情烦躁易怒在各证型之均值高于非性情急躁者;性情乐观者在各证型之均值低于性情非乐观者;工作或生活压力大者在各证型之均值均高于无工作或生活压力不大者;组间比较,痛经程度重者在气虚血瘀证之均值显着高于痛经程度轻者;组间比较,不同月经量在各证型未有差异;经血黏稠者在各证型之均值均显着高于经血正常者;组间比较结果显示,经血夹带血块者,在热灼血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证、阴虚血瘀证四组中大血块组之均值均大于小血块组和无血块组;寒凝血瘀证之均值则为大血块组和小血块组高于无血块组;组间比较结果显示,不同带下量各组间之均值均未达显着差异;组间比较结果显示,痰瘀互结证、阴虚血瘀证上带下质地黏稠组之均值显着高于正常者;子宫腺肌病患者脉象以细脉（27.86%）、弦脉（25.00%）、沉脉（22.66%）比例最高,细脉分布以气虚血瘀证最高（49.53%）,其次寒凝血瘀证（20.56%）,弦脉以气滞血瘀证最高（36.46%）,其次气虚血瘀证（32.29%）,沉脉以气虚血瘀证最高（35.63%）,其次为气滞血瘀证（25.29%）、寒凝血瘀证（22.99%）相近;因子分析影响力较大的的因子共七组公因子,以第一因子涵盖乏力、气短、少气懒言,神疲易倦等四个症状,因子解释方差为24.463%,四个证候要素分析为气虚,第二个因子包含五心烦热、性欲减退、潮热盗汗、口干咽燥、头晕耳鸣、小腹灼热等六个症状,因子解释方差为7.560%,六个症状证候要素分析为肾阴虚,其他因子解释量低,影响力小。2.七组大鼠子宫内膜组织中NGF之均值差异达显着水准;七组大鼠子宫内膜组织中TrkA之均值差异达显着水准;NGF和TrkA相互决定比例约56.9%,显示二者关联性高,二者为正相关。结论:1.气虚血瘀证为子宫腺肌病最常见证型,气虚为最主要证候要素,其次为气滞血瘀证及寒凝血瘀证。因此,气虚血瘀证和气滞血瘀证及寒凝血瘀证将是今后子宫腺肌病痛经诊治的研究关注重点。2.NGF及其受体是导致子宫腺肌病痛经的机理之一,通过活血消症方调节NGF及其受体的失衡状态,改善及抑制痛经进展。

徐妍,何珏^[3]（2017）在《子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估》文中认为目的:研究米非司酮干预对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位病灶中炎性因子、侵袭和凋亡基因表达量的影响。方法:选择SD雌性大鼠作为实验动物并分为模型组（EMs组）和米非司酮组（RU486组）,建立子宫内膜异位症模型后EMs组给予生理盐水干预、RU486组给予2.6 mg·kg-1·d-1 RU486干预。干预后4周,解剖子宫内膜异位病灶并测定炎性因子（COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6）、侵袭基因（OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6）、凋亡基因（Bcl-2、Livin、Smac、PTEN）的表达量。结果:Ru486组大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6、Bcl-2、Livin的蛋白表达量均显着低于EMs组,Smac、PTEN的蛋白表达量高于EMs组。结论:米非司酮用于子宫内膜异位症模型大鼠能够抑制炎性因子、侵袭基因、凋亡抑制基因的表达,增加促凋亡基因的表达。

陈大勇,孙丽君^[4]（2014）在《米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶CD16、CD32、CD64的影响及意义》文中研究指明目的探讨术前服用不同剂量和时间的米非司酮（RU486）对术后腹壁切口子宫内膜异位症（AIEM）异位病灶CD16、CD32、CD64的影响及意义。方法将40例AIEM患者分为:对照组（未服RU486,10例）,服药组:A组（服用RU48612.5mg/d×1月,10例）,B组（服用RU486 12.5mg/d×3月,10例）,C组（服用RU486 25mg/d×1月,10例）,采用免疫组化检测AIEM术后异位病灶CD16、CD32、CD64的表达。结果 1CD16、CD32、CD64在AIEM异位病灶的表达水平,对照组明显低于各服药组（P<0.001）。2服药组间CD16、CD32、CD64在AIEM异位病灶的表达与RU486服用剂量呈正相关（P<0.001）。3服药组间CD16、CD32、CD64在AIEM异位病灶的表达与服药时呈正相关（P<0.001）。4CD16、CD32、CD64在AIEM异位病灶表达,服药1个月组与服药3个月组间比较有统计学意义（P<0.001）。5CD16、CD32、CD64在AIEM异位病灶表达,服药12.5 mg/d组与25 mg/d组间无统计学意义（P>0.05）。结论 1 RU486上调AIEM异位病灶CD16、CD32、CD64表达,提示CD16、CD32、CD64阳性细胞水平的变化在RU486治疗女性AIEM患者的免疫机制中可能起一定作用。2AIEM异位病灶CD16、CD32、CD64的表达水平随着RU486的日服用量和服用时间的增加而增加。

张雯,袁媛,陈莉,张文艳,潘红燕^[5]（2013）在《腹腔镜术后应用米非司酮治疗子宫内膜异位症临床研究》文中提出目的:研究子宫内膜异位症腹腔镜手术后联合米非司酮药物治疗的效果及安全性。方法:将232例子宫内膜异位症腹腔镜手术后的患者随机分为3组:米非司酮组（RU486）84例,孕三烯酮组78例,未用药组70例。比较3组术后疗效、术后复发、妊娠及用药不良反应等情况。结果:米非司酮组、孕三烯酮组复发率分别为5.95%、6.41%,低于未用药组45.71%（P<0.05,P<0.05）。米非司酮组不良反应发生率15.48%,低于孕三烯酮组46.15%（P<0.05）。米非司酮组和孕三烯酮组的术后复发率没有显着性差异,对照组术后有效率明显较其它两组低,复发率亦较其他两组高,差异均具有统计学意义（P<0.01）,3组术后妊娠率差异无统计学意义。结论:腹腔镜术后联合米非司酮或孕三烯酮治疗子宫内膜异位症较单纯手术复发率低、治疗效果可靠,而且米非司酮的价格低廉,不良反应显着小于孕三烯酮。

陈大勇^[6]（2012）在《米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶处CD16、CD32、CD64的影响及意义》文中进行了进一步梳理目的：探讨术前服用不同剂量和时间的米非司酮对术后腹壁切口子宫内膜异位病灶处CD16、CD32、CD64的影响及意义。方法：对40例腹壁切口子宫内膜异位症患者,其中10例为对照组（术前未服用米非司酮）,实验组分3组,10例为实验组A（术前服用米非司酮12.5mg/d*1月）,10例为实验组B（术前服用米非司12.5mg/d*3月）,10例为实验组C（术前服用米非司25mg/d*1月）,采用免疫组织化学技术检测术后腹壁切口子宫内膜异位病灶组织中CD32、CD64的表达。结果：①CD16、CD32、CD64在对照组异位子宫内膜组织中的表达水平明显低于各实验组,比较差异有统计学意义（P均<0.001）。②不同实验组CD16、CD32、CD64在异位子宫内膜组织中的表达与米非司酮服用剂量呈正相关（CD16r=0.625,P<0.001）、（CD32r=0.734,p<0.001）、（CD64r=0.539,p<0.001）。③不同实验组CD16、CD32、 CD64在异位子宫内膜组织中的表达与米非司酮服用时间呈正相关（CD16r=0.908,P<0.001）、（CD32r=0.878,p<0.001）、（CD64r=0.949,p<0.001）。④CD16、CD32、CD64在异位子宫内膜组织中表达,对于米非司酮服用时间,1个月组与3个月组间两两比较有统计学意义（P均<0.001）。⑤CD16、CD32、CD64在异位子宫内膜组织中表达,在服用米非司酮12.5mg/d组与25mg/d组没无统计学意义（P均>0.05）。结论：①米非司酮上调腹壁切口子宫内膜异位病灶处CD16、CD32、CD64阳性细胞的表达,提示CD16、CD32、CD64阳性细胞水平的变化在米非司酮治疗女性腹壁切口子宫内膜症患者的免疫机制中可能起一定作用。②腹壁切口子宫内膜异位症异位病灶处CD16、CD32、CD64阳性细胞的表达水平随着米非司酮的日服用量和服用时间的增加而增加。

徐晓飞^[7]（2011）在《不同剂量米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床对比研究》文中进行了进一步梳理目的比较不同剂量米非司酮（Ru486）治疗子宫内膜异位症（EMS）的效果,探讨较为适合的剂量。方法 随机选择2008年1月～2009年12月EMS患者120例,按照随机数字法分成对照组与观察组各60例,于月经周期第1天开始服用Ru486,对照组剂量12.5mg/d、观察组剂量6.25mg/d,两组均连续用药6个月。结果两组治疗当月均出现闭经,停药后20～25d恢复月经,观察组与对照组比较疗效无差异（P>0.05）。观察组患者药物不良反应低于对照组（P<0.05）。结论每天口服6.25mg Ru486治疗EMS,有较好的疗效,而且无明显副反应,患者耐受性好,值得临床应用。

劳少华^[8]（2011）在《子宫内膜异位症手术辅以药物治疗的现状研究》文中研究指明子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）是指具有生长功能的子宫内膜,异位于子宫腔内膜以外的部位,可形成内膜异位病灶、结节或异位囊肿。多发生于30～40岁的育龄妇女,以盆腔疼痛、月经失调和不孕为主要特征。在育龄妇女中的发病率占10%,在痛经的妇女中高达40%～60%,占不孕妇女的20%～30%,且近年来发病率呈上升趋势。通过手术切除可视病灶和分离粘连仍然是目前EMT的主要治疗手段,但由于手术治疗可能遗漏比较微小的病灶、部分粘连

张云莎^[9]（2010）在《RU486对子宫内膜增生症NF-κB/p65、p16和ki67蛋白表达水平的影响》文中研究指明目的米非司酮（RU486）自20世纪80年代由法国Roussel-Uclaf公司最先研制出来,作为一种孕激素拮抗剂,在临床应用的研究中得到不断拓展。RU486治疗子宫内膜增生症的短期疗效得到肯定,但其具体作用机制尚未完全阐释清楚。本实验通过对子宫内膜增生症患者经RU486治疗前后的子宫内膜组织中NF-κB/p65、p16和ki67蛋白水平的检测以及HE的镜下观察,旨在探讨以下几个问题：1.子宫内膜增生症治疗前后腺体及间质的变化情况,包括腺体大小、腺上皮高度及间质密度。2. NF-κB/p65在子宫内膜增生症发生机制中的作用及在RU486抑制子宫内膜增生过程中的作用。3.p16在RU486治疗子宫内膜增生症过程中的作用。4.通过ki67的表达,观察RU486治疗子宫内膜增生症过程中是否影响了子宫内膜细胞的增殖活性。方法37例因阴道不规则出血刮宫诊断为子宫内膜增生症的患者,按10 mg/d剂量连续服用3个月的RU486进行治疗。将RU486治疗前、后经刮宫获得的子宫内膜组织设为治疗前组和治疗后组,光学显微镜下观察治疗前组和治疗后组腺体及间质的变化情况,尝试将腺体分为大腺体及小腺体,以最大平均直径200μm为界线,≥200μm为大腺体,<200μm为小腺体；以区域内间质细胞密度1个/μm2为界线,≥1个/μm2的视为相对致密区,<1个/μm2的视为相对稀疏区。并采用Envision二步法的免疫组织化学染色法检测子宫内膜组织NF-κB/p65、p16和ki67蛋白的表达情况,采用SPSS16.0统计软件进行数据处理,检验标准取双侧a=0.05。结果1.子宫内膜增生症治疗前组扩张大腺体明显多于治疗后组；另外治疗前组腺上皮多呈假复层,细胞核瘦长或胖圆,细胞核与细胞浆的比值较大,治疗后组腺上皮多呈单层矮柱状立方上皮,细胞核与细胞浆的比值较小。腺体大小及腺上皮高度与治疗前组相比其变化有统计学意义（P<0.05）。2.子宫内膜增生症治疗前后间质密度的改变无统计学意义（P>0.05）。3.治疗后腺体NF-κB/p65蛋白的阳性信号强于治疗前（P<0.05）,间质的表达治疗前后无差异（P>0.05）。4.治疗前后p16蛋白的阳性信号无明显差异（P>0.05）,但极强阳性大腺体的数量明显多于其它大腺体（P＜0.01）；治疗前相对稀疏的间质区阳性信号强于相对致密的间质区（P<0.05）。5.治疗后与治疗前相比ki67蛋白表达量明显下降（P<0.05）；治疗前相对致密的间质区ki67表达强于相对稀疏的间质区（P＜0.01）；治疗后相对致密的间质区ki67表达强于相对稀疏的间质区（P<0.05）。结论1.RU486有效降低了腺体张力,改变了腺体大小并改变了腺上皮高度,说明RU486非竞争性的抗雌激素对腺体的增生作用。2. RU486治疗子宫内膜增生症（对腺体作用）可能与NF-κB/p65介导的信号通路有关。3.RU486可通过非p16相关的机制,降低子宫内膜细胞的增殖活性。

张慰,刘彦^[10]（2010）在《米非司酮治疗子宫内膜异位症研究进展》文中研究说明

二、米非司酮(Ru486)治疗子宫内膜异位症的临床分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、米非司酮(Ru486)治疗子宫内膜异位症的临床分析（论文提纲范文）

（1）子宫内膜异位症患者术后口服米非司酮临床疗效及卵巢储备功能影响的研究（论文提纲范文）

（2）基于因子分析子宫腺肌病主要证候要素调查及活血消症方调控子宫腺肌病模型大鼠疼痛机制研究（论文提纲范文）

（3）子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估（论文提纲范文）

（4）米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶CD16、CD32、CD64的影响及意义（论文提纲范文）

（5）腹腔镜术后应用米非司酮治疗子宫内膜异位症临床研究（论文提纲范文）

（6）米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶处CD16、CD32、CD64的影响及意义（论文提纲范文）

（7）不同剂量米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床对比研究（论文提纲范文）

（8）子宫内膜异位症手术辅以药物治疗的现状研究（论文提纲范文）

（9）RU486对子宫内膜增生症NF-κB/p65、p16和ki67蛋白表达水平的影响（论文提纲范文）

（10）米非司酮治疗子宫内膜异位症研究进展（论文提纲范文）

四、米非司酮(Ru486)治疗子宫内膜异位症的临床分析（论文参考文献）

• [1]子宫内膜异位症患者术后口服米非司酮临床疗效及卵巢储备功能影响的研究[J]. 蔡莹莹,洛若愚. 中国全科医学, 2017(S3)
• [2]基于因子分析子宫腺肌病主要证候要素调查及活血消症方调控子宫腺肌病模型大鼠疼痛机制研究[D]. 钟月圆（Chung yueh yuan）. 山东中医药大学, 2017(01)
• [3]子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估[J]. 徐妍,何珏. 海南医学院学报, 2017(09)
• [4]米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶CD16、CD32、CD64的影响及意义[J]. 陈大勇,孙丽君. 遵义医学院学报, 2014(04)
• [5]腹腔镜术后应用米非司酮治疗子宫内膜异位症临床研究[J]. 张雯,袁媛,陈莉,张文艳,潘红燕. 中国社区医师, 2013(19)
• [6]米非司酮对腹壁切口子宫内膜异位病灶处CD16、CD32、CD64的影响及意义[D]. 陈大勇. 遵义医学院, 2012(04)
• [7]不同剂量米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床对比研究[J]. 徐晓飞. 中国现代医生, 2011(12)
• [8]子宫内膜异位症手术辅以药物治疗的现状研究[J]. 劳少华. 中国医学创新, 2011(09)
• [9]RU486对子宫内膜增生症NF-κB/p65、p16和ki67蛋白表达水平的影响[D]. 张云莎. 天津医科大学, 2010(04)
• [10]米非司酮治疗子宫内膜异位症研究进展[J]. 张慰,刘彦. 中国妇产科临床杂志, 2010(01)

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