一、玻璃体腔注C_3F_8治疗实验性兔玻璃体出血（论文文献综述）
张阳[1]（2021）在《姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对增殖性玻璃体视网膜病变抗增殖的效果比较及机制研究》文中研究指明增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种严重威胁视力的常见眼病,发生在5-10%的孔源性视网膜脱离患者中。该疾病的特征是视网膜前膜和/或视网膜下膜的形成,这可能会扭曲视网膜组织结构并导致再脱离。视网膜色素上皮（RPE）细胞的增殖是PVR发生的始动环节。视网膜前膜形成过程类似于RPE细胞增殖的伤口愈合反应,该细胞经历上皮-间质转化并进行迁移。PVR增殖膜形成的触发因素被认为与损伤导致的血视网膜屏障紧密连接的损害和生长因子、趋化介质和炎症细胞因子的释放有关。视网膜裂孔和脱离区域可能导致液体从玻璃体渗漏到视网膜下间隙,并为RPE细胞迁移到视网膜内表面创造了条件。在众多生长因子中,成纤维细胞生长因子2（FGF-2）在玻璃体视网膜界面的增殖过程中起重要作用,刺激RPE细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的迁移和增殖,并可诱导实验性PVR。因此,我们使用FGF-2来诱导ARPE-19细胞和体内造模,更接近PVR的病理环境。目前,临床上尚无批准的药物治疗PVR,主要治疗方法仍是手术。手术治疗包括去除纤维膜,在某些病例中切除部分视网膜。治疗或预防PVR形成的药物可能会提高视网膜脱离后的手术成功率和保护视力。某些药物作用于PVR病理过程中的不同过程（包括细胞增殖、迁移和收缩）,将成为治疗或预防PVR形成的有潜力的治疗方法。我们团队曾对姜黄素、白花丹醌和藏红花酸分别进行了体内和体外实验研究,研究显示这三种药物对PVR均有抑制作用,且副作用小。为了找到高效安全的药物,本课题比较了这三种药物的作用效果并对最佳药物的作用机制进行研究,为防治PVR提供了新思路。第一部分姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对FGF-2诱导的体外人视网膜色素上皮细胞增殖抑制的实验研究目的:本研究采用不同浓度的FGF-2作用于人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）,观察其促增殖作用强弱,选择最佳FGF-2浓度诱导ARPE-19细胞。研究姜黄素、白花丹醌和藏红花酸对FGF-2诱导的ARPE-19细胞增殖的抑制作用,评估最佳的抗增殖药物。方法:1.体外培养ARPE-19细胞,采用CCK-8法检测不同浓度FGF-2（1、5、10、20、40 ng/ml）在不同作用时间（24 h、48 h、72 h）对ARPE-19细胞增殖的影响。2.采用CCK-8法检测不同浓度的姜黄素（0、1、3、10、20、30、40、50、100μM）、白花丹醌（0、0.3、0.9、2.7、5、8、10μM）、藏红花酸（0、30、50、100、200、300、400、500μM）对FGF-2诱导的ARPE-19细胞作用24h后的增殖抑制影响,并比较药物作用效果强弱。结果:1.在24 h、48 h、72 h三个时间点中,各浓度FGF-2（1、5、10、20、40 ng/ml）均能诱导各组细胞增殖（P<0.05）,OD值均随孵育细胞时间的延长逐渐增高。在各时间点各浓度组中,10 ng/ml的FGF-2促增殖作用最强。2.比较各浓度的姜黄素、白花丹醌和藏红花酸对FGF-2诱导的ARPE-19细胞增殖抑制作用,CCK-8结果显示三种药物均能抑制细胞增殖（P<0.05）。其中,白花丹醌IC50值在三种药物中最小,提示其疗效最好,在低浓度时即显示出对细胞明显的抑制作用。结论:1.FGF-2作用于ARPE-19细胞的最佳浓度为10 ng/ml。2.不同浓度的姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对FGF-2诱导的ARPE-19细胞均有抑制增殖作用。抑制细胞增殖效果最好的药物是白花丹醌。第二部分白花丹醌对FGF-2诱导的体外人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和侵袭抑制的实验研究目的:在第一部分发现白花丹醌抑制细胞增殖作用最强的基础上,进一步探讨白花丹醌对FGF-2诱导的ARPE-19细胞增殖、迁移、侵袭的影响及调控机制。方法:1.采用CCK-8法、EdU法检测ARPE-19细胞增殖。采用western blot检测不同浓度白花丹醌作用下ARPE-19细胞中PCNA蛋白含量变化情况。2.采用划痕实验和Transwell小室检测ARPE-19细胞迁移和侵袭。3.采用RT-PCR和western blot检测ARPE-19细胞MMP-2、MMP-9、Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型胶原的mRNA和蛋白的表达。4.采用western blot检测ARPE-19细胞FGFR-1/-2、ERK、p38和JNK的磷酸化情况。结果:1.采用CCK-8和EdU法检测了细胞的增殖情况。结果发现1.25和2.5μM白花丹醌对细胞活力没有显着影响,5和7.5μM白花丹醌则显着降低了细胞活力。EdU实验的结果显示FGF-2能促进ARPE-19细胞的增殖。采用western blot检测细胞PCNA蛋白的表达水平发现随着白花丹醌浓度的增加,PCNA蛋白表达水平逐渐减少（P<0.05）,呈剂量依赖性。因此,我们证明了白花丹醌能抑制FGF-2诱导的ARPE-19细胞增殖。2.采用细胞划痕实验和Transwell实验检测ARPE-19细胞迁移和侵袭。白花丹醌在细胞划痕实验中显着抑制了细胞迁移（P<0.05）。白花丹醌在Transwell实验中显着抑制了细胞侵袭（P<0.05）。3.采用RT-PCR和western blot检测了ARPE-19细胞中MMP-2和MMP-9的表达水平。结果显示白花丹醌显着抑制了MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达（P<0.05）,呈剂量依赖性。采用RT-PCR和Western blotting评估FGF-2诱导的ARPE-19细胞中Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型胶原的表达水平。结果显示FGF-2可促进Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅵ型胶原的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。白花丹醌对Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅵ型胶原mRNA和蛋白表达有剂量依赖性的抑制作用。4.采用RT-PCR和western blot检测了FGFR-1/-2、ERK、p38和JNK的磷酸化情况。结果表明FGFR-1和FGFR-2在FGF-2处理后细胞内磷酸化水平显着增加,而白花丹醌显着降低FGFR-1和FGFR-2磷酸化。FGF-2诱导ERK,p38和JNK的磷酸化水平显着提高。但是随着白花丹醌浓度的逐渐增加,ERK、p38和JNK的磷酸化水平显着下降（P<0.05）。结论:1.白花丹醌能抑制FGF-2诱导的ARPE-19细胞的增殖、迁移和侵袭。2.白花丹醌抑制ARPE-19细胞的增殖、迁移、侵袭的作用可能与抑制MMP-2/-9、Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅵ型胶原mRNA和蛋白表达有关。3.白花丹醌抑制ARPE-19细胞的增殖、迁移、侵袭的作用可能是通过抑制FGFR-1/-2、ERK、p38和JNK的磷酸化实现的。第三部分白花丹醌防治兔眼增殖性玻璃体视网膜病变的在体实验研究目的:本研究第二部分发现白花丹醌能抑制体外ARPE-19细胞的增殖迁移和侵袭。本部分实验我们采用FGF-2联合ARPE-19细胞对兔眼造模,进一步探讨白花丹醌对兔眼PVR发展是否有抑制作用。方法:1.将有色兔随机分成2组,各组5只。对照组兔眼玻璃体腔注射FGF-2（50 ng）、ARPE-19细胞和磷酸盐缓冲液（PBS）。实验组兔眼玻璃体腔注射FGF-2（50 ng）、ARPE-19细胞和白花丹醌。应用眼底照相、B超和OCT对造模前及造模后3、7、14、21、28天的兔眼进行检查。根据检查结果,依据Fastenberg分级划分各组兔眼PVR级别。2.在造模后的第28天,检查完毕后,取下兔眼组织,应用HE染色观察各组视网膜组织病理变化。应用免疫组织化学观察各组视网膜α-SMA的表达情况。结果:1.造模后第3天:对照组1只眼PVRⅠ级。实验组全部PVR 0级。造模后第7天:对照组1只眼PVRⅡ级,2只眼PVRⅠ级。实验组1只眼PVRⅠ级。造模后第14天:对照组2只眼PVRⅢ级,2只眼PVRⅡ级,1只眼PVRⅠ级。实验组1只眼PVRⅡ级,3只眼PVRⅠ级。造模后第21天:对照组2只眼PVRⅣ级,3只眼PVRⅢ级。实验组2只眼PVRⅡ级,2只眼PVRⅠ级。造模后第28天:对照组2只眼PVRⅤ级,3只眼PVRⅣ级。实验组2只眼PVRⅢ级,2只眼PVRⅡ级。对照组在造模后的第14天视网膜脱离的发生率为60%,第21天后视网膜脱离发生率为100%。实验组在造模后的第28天视网膜脱离的发生率为40%。2.HE染色见正常视网膜各层结构清晰,对照组视网膜神经节细胞层水肿,内外核层细胞排列紊乱,光感受器细胞外节丢失,实验组视网膜结构整齐,光感受器细胞外节也丢失。免疫组织化学染色中,α-SMA在正常组色素兔视网膜未见阳性染色,对照组视网膜可见强染的棕黄色,实验组视网膜可见弱染的浅棕色。结论:白花丹醌能抑制兔视网膜前膜的形成,延缓PVR的进展。
张向阳[2]（2021）在《折叠式人工玻璃体球囊植入在治疗重症眼外伤方面的有效性及安全性研究》文中进行了进一步梳理背景意外事故造成的严重眼外伤可导致严重的眼球结构和功能损伤,视网膜疾病可行硅油填充术。然而,术后长期填充硅油会引起一系列并发症,如继发性青光眼、角膜内皮损伤、角膜病变、硅油乳化等。硅油再次手术取出时,有可能因为低眼压性增殖反应导致眼球萎缩。硅油的多次手术更换,给患者的身体和精神带来了极大的创伤。因此,临床上严重眼外伤患者多为硅油依赖眼。近年来,新型玻璃体替代物——折叠式人工玻璃体球囊（FCVB）,由于其良好的物理性质、光学性质和生物相容性,为治疗临床上重度眼外伤提供了新的希望。目的探究折叠式人工玻璃体球囊（FCVB）在治疗重症眼外伤方面的有效性及安全性。方法这项研究涉及20例严重眼外伤患者。进行标准的三端口玻璃体切除术,并将FCVB折叠并植入玻璃体腔中。然后,将硅油注射到FCVB的球囊中,以支持视网膜。在FCVB植入前后,分别进行Snellen视力表、检眼镜、眼底照相和Goldmann压平式眼压计、B超检查、光学相干断层扫描（OCT）、超声生物显微镜检查（UBM）和视网膜电图（ERG）等眼部检查。结果在1年的随访过程中,20例患者中有20例（100%）视网膜复位。20只眼球均保留,无一进行眼球摘除手术。眼底照相、B超和光学相干断层扫描均显示FCVB在玻璃体腔内分布良好,并均匀地支撑视网膜。与术前测量值相比,FCVB植入后的眼睛的眼压有显着差异。超声生物显微镜检查显示FCVB平滑接触但未压迫睫状体。结论研究表明,FCVB作为玻璃体替代物治疗严重眼外伤时是有效且安全的一种方法。
韩昊特[3]（2021）在《PI3Kδ在PVR中的作用机制及视网膜病变治疗新途径研究》文中研究指明增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是与视网膜牵拉和脱离相关的临床综合征。视网膜和玻璃体腔表面具有增殖潜能的细胞增殖和收缩是其形成的主要原因。目前多数情况下,可以实现与PVR相关的视网膜的外科手术复位,但视觉恢复效果仍较差。在多达10%的视网膜脱离患者中发现,一定程度的PVR尽管进行了复杂的手术,但大多数病人仍会视力低下。糖尿病性视网膜病变,特别是其增生阶段（增殖性糖尿病性视网膜病变,proliferative diabetic retinopathy,PDR）,与病理性血管生成有关,是导致失明的第二大原因。当前,PDR治疗方法通常使用VEGF抗体（兰尼单抗或贝伐单抗）或由融合至VEGF受体胞外域的抗体Fc片段组成的重组蛋白来中和玻璃体中的血管内皮生长因子。但在许多PDR患者中都观察到了耐药性,迫切需要新的治疗方法。本论文基于CRISPR-Cas9基因编辑技术研究PI3Kδ在PVR形成中的作用机制,探索PVR基因治疗新途径;并从天然单体化合物中筛选潜在的治疗视网膜病变（如PVR和PDR）的先导化合物或药物,为视网膜疾病的治疗提供新的治疗方法。本论文的主要研究内容和结果如下:（1）应用CRISPR-Cas9基因编辑技术研究磷酸肌醇3激酶δ（PI3Kδ）在玻璃体诱导的Akt/Mdm2/p53激活和视网膜色素上皮细胞迁移中的作用磷酸肌醇3激酶（PI3K）是脂质家族蛋白激酶,其在信号传递方面起关键作用。PI3Ks包括PI3Kα,PI3Kβ,P13Kγ和PI3Kδ。PI3K在实验性增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用,但是,PVR涉及何种PI3K亚型尚不清楚。本章研究表明,p110δ在视网膜色素上皮RPEs细胞中特异性高表达,为了阐明PI3K亚型在PVR形成中的分子机制,利用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建p110δ敲减细胞系,并采用p110δ特异抑制剂Idelalisib用分子和药理学方法灭活p110δ,证明p110δ灭活可阻止玻璃体诱导的Akt/Mdm2/p53通路的激活以及在PVR形成中细胞固有的细胞应答,进而阐明了PI3K亚型在PVR形成中的分子机制。这些研究为RPE（如PVR）相关疾病的治疗提供了新的技术手段。（2）TGF-β2诱导的PI3Kδ信号转导环在PVR疾病中的作用在PVR的发展过程中,上皮间质转化（EMT）是细胞主要的应答反应,而转化生长因子（TGF）-β2是诱导EMT的关键因素。PI3K/Akt信号通路是实验性PVR的重要调节通路,而在玻璃体诱导的Akt激活中,PI3Kδ亚型起主要作用。本章研究表明,通过CRISPR/Cas9或药理学（Idelalisib抑制剂）方式使PI3Kδ失活,可有效阻断TGF-β2诱导的Akt激活以及EMT。Idelalisib对PI3Kδ的抑制作用还可以防止在小鼠中实验性诱导的PVR形成。进一步研究发现TGF-β2诱导PI3Kδ/Akt/Mdm2/NF-κB途径控制PI3K的催化亚基p110δ的表达,并产生正反馈回路,这一通路的发现为阐明PVR的发病机理奠定了基础。（3）Chalcomoracin预防玻璃体诱导的Akt活化和视网膜色素上皮细胞迁移为了寻找治疗视网膜病变新的药物或先导化合物,本章选用实验室从真菌感染的桑叶分离得到的天然单体化合物Chalcomoracin（CMR）,研究其抑制玻璃体诱导的信号转导通路和PVR固有的细胞反应。研究表明,CMR对ARPE-19细胞IC50在72小时为35.5μM,而5μM的CMR则可显着抑制玻璃体诱导的Akt激活和p53抑制。此外,还发现CMR能有效地阻断玻璃体刺激的ARPE-19细胞的增殖,迁移和收缩,表明CMR是一种潜在的PVR预防剂。（4）Capilliposide B在人原代视网膜微血管内皮细胞中阻断VEGF诱导的体外血管生成异常的血管生成与PDR的形成有关。本章探讨天然产物对PDR的治疗的可行性。Capilliposide B（CPS-B）是一种来源于细梗香草（Lysimachia capillipes Hemsl）的齐墩果三萜皂苷,可以抑制血管内皮生长因子诱导的血管生成信号通路和人视网膜微血管内皮细胞（HREC）在PDR中的细胞响应。研究表明,CPS-B对HREC细胞IC50在72小时为8.5μM,而1μM CPS-B则可特异性抑制VEGF诱导的VEGFR2及其下游信号转导酶Akt和Erk的活化。发现CPS-B有效地阻断了VEGF刺激的HREC增殖,迁移和管形成,表明CPS-B是一种潜在的血管新生相关疾病（如增殖性糖尿病性视网膜病）的预防剂。
张赫[4]（2020）在《藏红花酸对增生性玻璃体视网膜病变的防治效果及分子机制研究》文中认为增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是孔源性视网膜脱离或严重眼外伤的严重并发症,且预后较差。PVR是视网膜脱离（retinal detachment,RD）复位手术失败的主要原因,发生于视网膜神经上皮层前、后面及玻璃体后表面形成的一层纤维细胞组织膜,膜的增生、收缩形成视网膜的固定皱褶,并发展为视网膜多种形式收缩、牵拉,其发病率为5-10%。增生性玻璃体视网膜病变实际上是一种组织损伤、修复反应的病理生理过程,其形成机制极为复杂。疾病的发病机制主要参与者视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial,RPE）的增殖和移行是发病的关键,整个病理机制由多种生物因子,细胞因子和炎症因子参与。RPE细胞在眼球发育和神经视网膜正常运作和维护中发挥着重要作用,它位于Bruch膜和视网膜中间,是一种高度分化的单层细胞。可以把营养物质从脉络膜运输到光感受器,吞噬脱落的光感受器外节,维持血-视网膜屏障等重要作用。当视网膜脱离发生后,血-视网膜屏障破坏,RPE细胞暴露在血清和玻璃体中。玻璃体中多种细胞因子刺激RPE细胞移行进入玻璃体腔内,进而增殖和转化,形成视网膜前增殖膜。此外,既往研究表明PVR患者玻璃体视网膜牵拉膜中存在细胞凋亡。细胞凋亡在某些眼科疾病的发展中起重要作用。在生长因子中,血小板衍生因子（PDGF）包括:PDGFA、PDGFB、PDGFC、PDGFD,通过二硫键形成同型或异型二聚体（PDGF-AA,-BB,-AB,-CC,和-DD）。PDGF参与细胞分化、增殖、凋亡和移行等多种重要的生物学活动。在眼科学研究表明,PDGF增强了成纤维细胞和RPE细胞的收缩。各项体内研究中发现,PVR患者及动物模型的玻璃体中均能检测出PDGF含量增多,在做了激光手术后的视网膜脱离患者和PVR小鼠模型的RPE细胞中,检测出PDGF表达是提高的。PDGF-BB作用于血管细胞、RPE细胞和神经胶质细胞的增殖和迁移,而PDGF-AA作用于非血管细胞的增殖和迁移。藏红花酸,藏红花的提取物之一,是一种类胡萝卜素物质,已被证明有多种生物学功能,如对多种细胞有抗增殖,抗炎等作用。在我们之前的研究中已经证实藏红花酸对ARPE-19细胞的增殖、迁移及间质转化有抑制作用。在本次研究,我们在体外试验中为ARPE-19细胞提供稳定的病理环境即加入稳定剂量的PDGF-BB,研究藏红花酸对PDGF-BB诱导下ARPE-19细胞作用及机制,在体内试验中拟以兔眼PVR模型为研究对象,在体内和体外两个层面加以研究。第一部分藏红花酸对体外培养的ARPE-19细胞在PDGF-BB诱导下的增殖,迁移及凋亡的影响及机制目的:本实验研究藏红花酸对体外培养的ARPE-19细胞在PDGF-BB诱导下的增殖,迁移和凋亡的影响及相关机制。方法:首先设置不同的药物浓度梯度（0μM,10μM,30μM,100μM,200μM,300μM,400μM,500μM和1000μM）,通过计算IC50筛选出实验中藏红花酸的作用浓度。将不同浓度的藏红花酸（0μM、100μM、200μM、400μM）和PDGF-BB作用于ARPE-19细胞,应用CCK-8实验检测藏红花酸对被PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞增殖的影响;用Ed U试剂盒进一步证明藏红花酸的抑制作用;用划痕实验和Transwell实验验证藏红花酸对PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞迁移的作用;用Annexin V-FITC/PI双标法流式细胞术检测藏红花酸对PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞凋亡的影响;用Western blot检测不同浓度的藏红花酸对PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞凋亡的相关蛋白Bax、Bak（促凋亡蛋白）和Bcl-2、Bcl-x L（抗凋亡蛋白）表达的影响。结果:低浓度的藏红花酸（100μM）的细胞增殖抑制率在72h时有明显的提高,而中浓度藏红花酸（200μM）和高浓度藏红花酸（400μM）干预后的细胞增殖抑制率升高呈浓度依赖和时间依赖性;被藏红花酸作用的细胞的Ed U转染概率比对照组降低了,且呈浓度依赖性,结果与CCK-8相符;划痕实验中,作用48小时和72小时,各种浓度的药物对细胞的迁移有明显抑制;Transwell实验结果分析,我们发现藏红花酸对细胞迁移的抑制作用呈浓度依赖;Annexin V-FITC/PI双标法流式细胞术检测发现藏红花酸诱导了PDGF-BB介导的ARPE-19细胞的凋亡,且随浓度的增加促进细胞凋亡的能力越强;western blot蛋白检测藏红花酸能够显着的抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L的表达（P<0.01）,并且增加了促凋亡蛋白Bax、Bak的表达（P<0.01）,均呈浓度依赖性。小结:藏红花酸抑制了PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞的增殖和迁移,并且诱导PDGF-BB介导的ARPE-19细胞的凋亡。第二部分藏红花酸抑制了PDGF-BB诱导的血小板衍生因子受体（PDGFR）磷酸化和下游的PI3k/Akt和MAPK信号通路激活目的:验证藏红花酸可能参与的信号通路。方法:使用western blot蛋白检测不同浓度藏红花酸（0μM、100μM、200μM、400μM）对PDGF-BB诱导的PDGFR磷酸化和下游的PI3k/Akt和MAPK信号通路激活的影响。结果:不同浓度的藏红花酸均能抑制PDGFRβ的磷酸化,且对下游的PI3k/Akt和MAPK信号通路激活均有显着的抑制作用。小结:藏红花酸抑制了PDGF-BB诱导的血小板衍生因子受体（PDGFR）磷酸化和下游的PI3k/Akt和MAPK信号通路激活。第三部分藏红花酸治疗兔眼玻璃体视网膜病变的实验研究目的:进一步检测藏红花酸对治疗兔眼玻璃体视网膜病变的相关研究。方法:选用20只成年色素兔,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组玻璃体腔内注射2×105cells/0.1ml DMEM/F12的ARPE-19细胞悬液、2.5μl 20μg/m L的PDGF-BB、0.4μmol藏红花酸,对照组玻璃体腔注射ARPE-19细胞、2.5μl 20μg/m L的PDGF-BB、0.1ml PBS（含2%DMSO）。于3天、7天、14天及28天对其进行裂隙灯和眼底镜检查。于7天、14天及28天行暗适应视网膜电图检查和OCT检查,第28天处死实验兔取眼球标本作组织学检测,检测指标为p-AKT、p-p38、p-PI3K、p-ERK和p-JNK。结果:各组实验动物眼底情况在不同的时间点根据Fastenberg分级并进行统计学分析。造模后第7天:对照组0级4只,1级3只,2级2只;实验组0级8只,1级1只。造模后第14天:对照组1级5只,2级3只,3级1只;实验组0级2只,1级6只,2级1只。造模后第28天:对照组2级1只,3级2只,4级3只,5级3只;实验组1级2只,2级5只,3级2只。眼底相和OCT显示:造模后第7天,对照组玻璃体混浊较实验组严重,可以观察到增殖膜,实验组玻璃体轻度混浊,视网膜结构正常。造模后第14天,对照组玻璃体混浊,可见灰白色纤维条索和增殖膜,髓线处视网膜有脱离,实验组玻璃体轻度混浊,可观察到增殖膜。造模后第28天,对照组可见广泛的视网膜皱褶和脱离,实验组可见增殖膜及牵拉导致的视网膜脱离。ERG检查结果:第7天注药后的眼睛b波振幅较对侧眼没有明显变化,14天和28天后注药的眼睛b波振幅较对侧眼轻度下降,而对照组在第14天和28天后b波振幅较对侧眼明显下降。组织病理学结果:HE染色对照组神经节细胞层水肿,内外核层细胞排列混乱,光感受器细胞外节丢失。实验组视网膜全层结构清晰,形态正常,视神经节细胞层、内外核层细胞排列整齐。p-Akt、p-ERK和p-JNK免疫组织化学染色,对照组视盘前和脱离的视网膜前增殖膜可见强表达,实验组的视盘前和脱离的视网膜前增殖膜可见较低表达。视网膜未见阳性染色。p-PI3K和p-p38免疫组织化学染色,对照组视盘前和脱离的视网膜前增殖膜可见弱表达,实验组除了增殖膜中的血管管壁有阳性表达外,视盘前和视网膜前增殖膜均未见阳性染色,视网膜未见阳性染色。小结:藏红花酸抑制了兔PVR的发病进展,对视功能有保护作用,并且降低了视网膜增殖膜中p-Akt、p-PI3K、p-p38、p-ERK和p-JNK的表达。结论:1.红花酸抑制了PDGF-BB诱导的ARPE-19细胞的增殖和迁移,并且诱导PDGF-BB介导的ARPE-19细胞的凋亡。2.藏红花酸抑制了PDGF-BB诱导的血小板衍生因子受体（PDGFR）磷酸化和下游的PI3k/Akt和MAPK信号通路激活。3.藏红花酸抑制了兔PVR的发生进展,对视功能有保护作用,并且降低了视网膜增殖膜中p-Akt、p-PI3K、p-p38、p-ERK和p-JNK的表达。
李文庆[5]（2019）在《合并视网膜脱离不同分区开放性眼外伤的临床研究》文中指出研究背景:眼外伤是我国致盲的主要原因之一。重度眼外伤病情复杂,涉及组织多,创伤累及广,常常导致严重的后果,尤其是开放性眼外伤。开放性眼外伤是一种眼球壁全层连续性遭到破坏的一类眼外伤,其损伤具有复杂多样、个体差异、治疗棘手、预后较差等特点[1]。严重的开放性眼外伤不仅眼球的创口面积大、累及范围广,且常常合并眼内异物,并可导致角膜、虹膜、晶体、玻璃体、脉络膜及视网膜等多个眼内组织的复合性损伤;由于眼球壁的完整性被破坏以及眼内异物的残留,细菌、真菌等病原体可自创口进入或异物携带入眼内引起感染性眼内炎,若处理不当,将给伤眼造成毁灭性的打击。在以往,严重眼外伤的致盲高率,部分伤眼甚至被摘除眼球,而现代微创玻璃体切除手术的迅速发展给很多原先被认为是不治之症的重度眼外伤带来了希望。有研究表明,开放性眼外伤合并视网膜脱离是影响诊疗效果的重要因素,但合并有视网膜脱离的开放性眼外伤具有何特点,不同分区的外伤眼微创玻璃体切除手术后的预后如何,相关方面的研究报道较少;此外,开放性眼外伤尤其是合并视网膜脱离的开放性眼外伤二期玻璃体手术的时机如何选择仍存在争议。本研究依据国际眼外伤学会推荐的分类、分区标准,探讨合并视网膜脱离开放性眼外伤不同分区的临床特点及不同时机下微创玻璃体手术后的效果。目的:研究合并视网膜脱离不同分区开放性眼外伤患者的临床资料,总结其受伤区域特点并评价不同手术时机下微创玻璃体切割术的疗效差异,为临床诊疗提供相关经验和参考。方法:选取2014年1月1日至2018年6月30日于我院住院治疗的合并视网膜脱离的开放性眼外伤患者进行回顾性研究。（1）病例分组:根据开放性眼外伤分区特点,分三组:A组:伤口位于Ⅰ区;B组:伤口位于Ⅱ区;C组:伤口位于Ⅲ区;根据首次玻璃体切除术的时机,分两组:早期组:伤后6天以内进行玻璃体手术;常规组:伤后7-14天进行玻璃体手术。（2）观察指标:研究统计三组病人的临床资料,包括年龄、性别、职业、致伤物、受伤～初就诊时间、眼别、入院最佳矫正视力、外伤类别、眼前段情况（包括开放性伤口、角膜、虹膜、睫状体、晶状体情况）、眼后段情况（包括玻璃体、视网膜、脉络膜）、首次玻璃体切除术的时间、末次随访最佳矫正视力及随访情况等。（3）手术方式:所有患者均行一期急诊清创缝合,除3例二期进行了眼球摘除术,3例拒绝二期手术外,45例择期进行常规微创玻璃体切除术,术后随访≥3月。（4）统计处理:应用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,对于分类变量采用皮尔逊卡方检验、连续校正卡方检验及Fisher确切性概率检验法;对于等级资料,根据分组情况,采取独立样本的秩和检验,均以P<0.05具有统计学意义。结果:（1）本组研究合并视网膜脱离开放性眼外伤对象51例（51眼）,男:女=6.29:1,平均年龄33.49±10.16岁。A组以飞溅伤居多（42.86%）,B组及C组以锐器伤最常见,各占该组例数的55.56%和41.67%。（2）伤口位于Ⅰ区者14例（26.92%）,位于Ⅱ区者9例（17.31%）,位于Ⅲ区者24例（53.85%）。最常见外伤类型为眼球破裂18例（35.29%）。三组间损伤类型比较具有显着差异（P<0.05）,A组及B组损伤类型以眼内异物为主,分别占57.14%及55.56%,C组以眼球破裂最多见（57.14%）。最常见损伤合并症为玻璃体积血49例（96.08%）,角膜裂伤和晶体损伤发生率在三组之间有显着差异（p<0.05）,A组角膜裂伤、晶体损伤发生率高于B组,A组感染性眼内炎发生率高于C组。（3）经治疗后眼球总保存率84.31%,三组间眼球保存率差异无统计学意义（P>0.05）。经微创玻切术,所有眼内异物均一次性取出,视网膜复位率95.56%,三组之间一次性视网膜复位率差异无统计学意义（P>0.05）。（4）玻切手术后三组间视力提高具有显着差异（P<0.05）。B组优于A组优于C组。（5）早期组与常规组术后视力提高差异具有统计学意义（P<0.05）,早期组优于常规组;两组间TPVR发生率差异有显着意义（P<0.05）,常规组高于早期组。结论:本研究发现合并视网膜脱离开放性眼外伤:（1）Ⅲ区损伤多于Ⅰ区多于Ⅱ区。（2）Ⅰ区及Ⅱ区损伤类型以眼内异物为主,Ⅲ区以眼球破裂为主。（3）视力预后Ⅱ区好于Ⅰ区好于Ⅲ区损伤。（4）早期进行二期玻璃体手术（≤6天）预后相对较好。
邹皋城[6]（2019）在《334例玻璃体积血的病因及28例出血性视网膜脱离的B超影像学特征分析》文中认为目的:本课题主要研究合并玻璃体积血的出血性视网膜脱离的主要病因,分析不同病因导致的出血性视网膜脱离的B超影像学特征,为该类患者以后治疗方案的选择、预后判断及疗效评估提供帮助。方法:收集安徽省立医院2015年7月-2017年8月入院诊断为玻璃体积血（眼底均无法窥入）,并行玻璃体切割术患者334例,术前常规记录患者年龄、性别、病程、系统性疾病情况（如高血压、糖尿病等）,最佳矫正视力、光定位,裂隙灯显微镜观察眼前节,非接触性眼压计检查眼压。术前眼科B超扫描观察后极部、赤道部、周边部的网膜形态、位置、范围、回声强度变化。所有患者行玻璃体切割术,术中观察视网膜情况,单纯视网膜下积血患者均未行视网膜下积血清除。术后患者完善眼底照相,部分完善FFA以及ICGA明确诊断,部分患者因全身因素未行造影检查,由三名有经验的眼底病医生作出诊断。将术前眼科B超显示为出血性视网膜脱离与术中验证结果进行比对,分析其B超声像学特征及其临床特点。比较术前最佳矫正视力与术后最佳矫正视力的差异,视力均转换为Log MAR数值（3.0表示指数,2.0表示手动,1.0表示光感）进行统计,运用配对样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:玻璃体积血的病因有以下几种:糖尿病视网膜病变201例,占60.1%,视网膜分支静脉阻塞98例,占29.3%,中央视网膜静脉阻塞6例,占1.79%,视网膜大动脉瘤3例,占0.89%,视网膜血管炎5例,占1.49%,Terson’s综合征4例,占1.19%,老年黄斑变性5例,占1.49%,息肉样脉络膜血管病变12例,占3.59%。术前B超结果提示为出血性视网膜脱离28例,经术中证实为出血性视网膜脱离16例,306例术前B超未提示出血性视网膜脱离,经手术发现出血性视网膜脱离6例,在所有出血性视网膜脱离患者中主要包括:PCV 12例,AMD5例,RAM2例,DR3例。PCV术后BCVA与术前BCVA差异有统计学意义（P=0.039）;AMD术后BCVA与术前BCBA差异有统计学意义（P=0.027）;DR术后BCVA与术前BCVA差异有统计学意义（P=0.040）;Terson术后BCVA与术前BCVA差异有统计学意义（P=0.016）;RAM术后BCVA与术前BCVA差异无统计学意义（P=0.226）。主要超声特点是与视盘相连的视网膜条带状中强回声影,其下见扁平弧形回声隆起伴点状回声。超声检查诊断敏感性及特异度较高,分别为80%和96.2%。结论:B超是玻璃体积血等屈光间质混浊情况下评估眼后段情况的重要手段,我们认为B超能够有效地显示视网膜下出血,同时结合患者病史,可以对其预后进行较为准确地判断,即使是合并视网膜下出血患者,手术治疗仍可让大多数的患者提升部分视力,改善视功能。
路俊霞,李素华,田华[7]（2017）在《术前玻璃体腔注射雷珠单抗对PDR患者VRS围手术期指标的影响》文中认为目的:探讨手术前玻璃体腔注射雷珠单抗对增生型糖尿病视网膜病变（prolifertive dibetic retinopthy,PDR）患者25G微创玻璃体视网膜手术（vitreoretinal surgery,VRS）围手术期指标的影响。方法:采用回顾性研究。选取2013-02/2015-12我院接受VRS治疗的PDR患者74例82眼,根据术前玻璃体腔是否注射雷珠单抗分为VRS+术前玻璃体腔注射雷珠单抗组和仅行VRS组。记录VRS手术时间、填充物情况、医源性视网膜裂孔等情况。结果:VRS+术前玻璃体腔注射雷珠单抗组手术时间和电凝次数均显着低于VRS组,两组手术时间和电凝次数比较差异均有统计学意义（P<0.05）;VRS+术前玻璃体腔注射雷珠单抗组医源性视网膜裂孔发生和使用硅油为填充物的例数均低于VRS组,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;而使用C3F8和灌注液作为填充物的例数比较差异均无统计学意义（P>0.05）;VRS+术前玻璃体腔注射雷珠单抗组术后3mo内有4眼出现玻璃体再积血,VRS组术后3mo内有13眼出现玻璃体再积血,两组患者术后3mo内出现玻璃体再积血发生率比较差异有统计学意义（χ2=4.966,P<0.05）。结论:PDR患者25G微创VRS术前玻璃体腔注射雷珠单抗治疗能够减少术中眼部出血、视网膜损伤,缩短手术时间,提高手术成功率并降低术后眼部再出血、再粘连等并发症的发生率。
张婉瑜[8]（2016）在《围手术期康柏西普对减少增殖性糖尿病视网膜病变术中并发症的临床研究》文中研究说明目的:探讨手术前玻璃体腔注射康柏西普对减少增殖期糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者行玻璃体切割术（pars plana vitrectomy,PPV）的术中并发症的作用及有效性。方法:1、回顾性分析我院（福建医科大学附属第一医院）2014年1月-2015年12月期间就诊的39例（41眼）PDR的患者,均伴有不同程度的新生血管生成、玻璃体积血（vitreous hemorrhage,VH）、视网膜前增殖膜或牵拉性视网膜脱离（tractional retinal detachment,TRD）。其中男性患者15例,女性患者26例。糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,Hb A1c）波动在4.6011.80%（平均7.54±1.30%）,所有患者均符合糖尿病诊断标准。术前均行视力、眼压、散瞳后前置镜、彩色眼底照相、眼部彩超,常规抽血检查。最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）如下:手动者12眼,指数者20眼,0.02≤BCVA<0.05者3眼,0.05≤BCVA<0.1者0眼,0.1≤BCVA<0.3者5眼,BCVA≥0.3者1眼。术前非接触眼压均在正常范围（正常眼压11-21mm Hg）。所有患者知情同意后接受治疗,均在我院行PPV。根据术前干预方法,A组21例（23眼）,术前3-16d（平均6.87±3.81d）行玻璃体腔注射康柏西普;B组18（18眼）例,拒绝接受玻璃体腔内注射康柏西普。观察两组PPV术中明显新生血管出血、电凝止血、医源性裂孔、硅油填充、术后视网膜再脱离第二次行PPV的情况,以及两组术前、术后视力情况。结果:术中出现医源性裂孔A组1眼（4.3%）,B组6眼（33.3%）;A组术中电凝止血3例3（13.0%）,B组8例（44.4%）。以上两者比较组间差异均有统计学意义（P<0.05）。A组术中发生明显新生血管出血12例（55.2%）,B组16例（88.9%）,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;A组术中硅油填充18例（78.3%）,B组12例（66.7%）,两者比较差异无统计学意义（P>0.05）。A组无术后视网膜再脱离第二次行PPV,B组术后视网膜再脱离第二次行PPV 2例（11.1%）。A组术前、术后1w BCVA情况比较,术后BCVA较术前提高,差异有统计学意义（P<0.05）,B组术前、术后1w BCVA情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:PDR患者术前行玻璃体腔内注射康柏西普,能减少术中明显新生血管出血、医源性裂孔发生、术中电凝止血的使用,并改善PDR患者术后的视力。
任彦新[9]（2016）在《姜黄素在增殖性玻璃体视网膜病变中对表皮生长因子的作用》文中研究指明增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是1983年由美国视网膜专家协会提出用来描述孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment,RRD）等疾病后玻璃体和/或视网膜前后面特异细胞增殖形成可以收缩的细胞性膜,进而引起视网膜牵拉、脱离与固定的一种病变,是一种常见的难治性致盲性眼病。据报道,5%10%的RRD可继发PVR,而在复发性视网膜脱离（retinal detachment,RD）中,PVR的发生率增至75%。近年来,随着对PVR病理机制研究的逐渐深入,越来越多的研究发现表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）在RPE细胞的迁移、增生中起重要作用,是促进RPE细胞发生迁移进而发生PVR过程的关键因素之一。目前,临床上治疗PVR的主要方法就是玻璃体视网膜手术,但手术治疗效果并不理想,术后PVR的复发率较高。因此,随着对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用机制了解的加深,针对PVR发展的不同阶段和相关因子采取不同药物来预防和治疗PVR成为目前进行研究的热点,并成为主流趋势。到现阶段为止,药物研究主要集中在西药领域,主要包括以下几类:皮质类固醇、维生素及其衍生物、抗代谢药、细胞外基质合成抑制剂和细胞信号转导抑制剂等。虽然应用西药来防治PVR的研究已有数年之久,但是由于其在眼内有较大的毒副作用、较单一的药理作用、较昂贵的价格等诸多的局限性致使迄今仍无一种特效的药物能够成功的在临床上得到广泛的应用。目前在西药上的研究难以取得突破性进展,那么应用我国传统中药来防治PVR的研究成为了充满希望的突破方向。中药具有药源丰富、作用广泛且毒副作用小等诸多优点,姜黄素是存在于姜科姜黄属植物根茎中的一种天然的中药单体成分,具有多种药理作用,例如抗炎症、抗细胞增生、抗微生物等。姜黄素的药理作用可以满足PVR防治药物的条件,并且安全性高、毒性低、药源广泛、价格低廉。我们的前期研究发现姜黄素具有抑制视网膜色素上皮细胞增殖的作用,那么姜黄素对在PVR形成过程中起重要作用的表皮生长因子是否有作用,本课题分别通过体外细胞实验和体内玻璃体腔注射姜黄素的动物实验研究姜黄素在pvr防治过程中对egf的作用和相关机制,为pvr的防治提供依据。第一部分表皮生长因子对体外培养的rpe细胞的作用及其在rpe细胞内的表达目的:研究egf对体外培养的兔rpe细胞的作用,探讨egf促进rpe细胞增殖的最佳质量浓度;观察egf在rpe细胞内的表达情况。方法:提取、培养青紫蓝兔rpe细胞,传至第三代并鉴定后,选取生长状态良好的第3代rpe细胞进行实验。将rpe细胞种植在载玻片上制备成细胞爬片,做免疫细胞化学染色进行rpe细胞鉴定和观察rpe细胞内egf的表达情况;将egf分为3、6、9、12ng/ml不同浓度组及空白对照组（10%fbs.dmem）4组;每组各设6个复孔,共接种3块培养板,加药后于24、48、72h随机抽取1块培养板采用四甲基偶氮唑盐（mtt）比色法检测不同浓度的egf在不同作用时间对rpe细胞增殖的影响。结果:rpe细胞培养早期生长活跃、胞核透明、胞浆含有丰富黑色素颗粒,免疫细胞化学染色提示角蛋白表达强阳性。egf在兔rpe细胞的细胞质中表达阳性,呈棕黄色。在相同时间点、不同浓度egf作用下,rpe细胞的吸光度（od值）随egf的浓度增加而增加,且与对照组比较差异均有统计学意义（p<0.05）。egf浓度≥9ng/ml的相邻浓度实验组两组间比较差异无统计学意义（p>0.05）。在相同浓度的egf作用下,rpe细胞吸光值（od值）随时间的增加而增加,且与相邻组比较差异均有统计学意义（p<0.05）。结论:体外培养可以获得大量rpe细胞并可用于体外实验研究;egf在兔rpe细胞的细胞质中表达;egf对体外培养兔rpe细胞增生的调控存在一定的剂量-效应关系、时间-效应关系。egf对rpe细胞的促生长作用在9ng/ml以上逐渐达到饱和。研究结果提示:促体外培养的兔rpe细胞增殖的egf的最佳浓度为9ng/m1。第二部分姜黄素对体外培养的rpe细胞中egf表达的抑制作用目的:研究不同浓度的姜黄素对体外培养的rpe细胞中egf表达的影响,应用免疫细胞化学染色方法检测兔rpe细胞中egf的表达情况,寻找姜黄素抑制egf表达的最佳浓度;应用rt-pcr法、westernblot法检测姜黄素对兔rpe细胞中egfmrna和蛋白表达的影响,探讨姜黄素抑制egf的作用机制。方法:选取生长状态良好的兔第3代rpe细胞在盖玻片上制备成细胞爬片进行实验。分为空白对照组（含0.5‰dmso的10%fbs.dmem）和10、15、20ug/ml姜黄素4组;每组各设6个复孔,共接种3块培养板,加药后24、48、72h时随机抽取1块培养板行免疫组织化学染色,观察rpe细胞内egf的表达情况。rt-pcr、westernblot分别检测空白对照组（含0.5‰dmso的10%fbs.dmem）、姜黄素（15ug/ml）、egf（9ng/ml含0.5‰dmso）、egf（9ng/ml）+姜黄素（15ug/ml）作用24、48、72h后rpe细胞中egfmrna和蛋白表达的影响。结果:1不同浓度姜黄素对rpe内egf表达的抑制作用:时间依赖性:姜黄素各浓度组对rpe细胞内egf表达的抑制作用均随作用时间的延长而增强,各时间点之间差异均有统计学意义（p<0.05）,姜黄素对rpe细胞内egf表达的抑制作用具有时间依赖性。剂量依赖性:姜黄素各时间点对rpe细胞内egf表达的抑制均随药物质量浓度的增高而增强,除姜黄素15ug/ml和20ug/ml组之间差异无统计学意义（p>0.05）外,其余各质量浓度之间差异均有统计学意义（p<0.05）。2姜黄素对rpe细胞内egfmrna转录的影响:向培养液中加入姜黄素使其浓度为15ug/ml,在24h、48h、及72h检测egf的mrna含量,可见随时间延长细胞内egf的mrna表达量下降,和对照组相比较,差异有统计学意义（p<0.05）;不同时间点间做比较,相邻时间点组间相比差异均有统计学意义（p<0.05）。姜黄素对egf作用下rpe细胞中egfmrna表达量在各时间点和对照组比较差异有统计学意义（p<0.05）,不同时间点间,相邻的时间组相比较差异均有统计学意义（p<0.05）。3姜黄素对rpe细胞内egf蛋白表达的影响:向培养液中加入姜黄素使其浓度为15ug/ml,作用24h、48h、及72h,随着时间的延长细胞内egf蛋白表达量逐渐下降,与对照组相比较差异有统计学意义（p<0.05）;不同时间点间,相邻的时间组间相比较差异均有统计学意义（p<0.05）。姜黄素对egf作用下rpe细胞中egf蛋白表达量在各时间点和对照组比较差异有统计学意义（p<0.05）,不同时间点间,相邻的时间组相比差异均有统计学意义（p<0.05）。结论:姜黄素在体外抑制兔rpe细胞内egf的表达,最佳抑制浓度是15ug/ml,姜黄素在体外可显着抑制兔rpe细胞内egfmrna和蛋白的表达。第三部分姜黄素在兔眼增殖性玻璃体视网膜病变中对egf作用的实验研究目的:研究姜黄素在体内兔眼增殖性玻璃体视网膜病变形成过程中对egf的作用及对pvr的防治作用。方法:选择正常青紫蓝兔30只,所有兔在玻璃体注射前均抽出0.2ml玻璃体,随机选取一眼纳入对照组:共30眼,玻璃体腔注射0.1ml（2×106）培养的生长状态良好的第三代同种rpe细胞和含0.5‰dmso的生理盐水0.1ml;另一眼纳入实验组:共30眼,玻璃体腔注射0.1ml（2×106）培养的生长状态良好的同种第三代rpe细胞和质量浓度为1mg/ml的姜黄素0.1ml。注射后3、7、14、21、28天进行裂隙灯显微镜检查观察眼前节和前部玻璃体情况,间接眼底镜检查观察眼底情况,眼底彩色照相,眼部b超检查观察玻璃体浑浊情况和视网膜有无脱离及脱离的程度,检查完毕后,在每个时间点随机抽取6只兔,12只眼,对照组6只眼,实验组6只眼,分别抽取玻璃体,采用兔表皮生长因子elisa试剂盒检测玻璃体液中egf的含量。结果:1前房反应:玻璃体腔注射后第3天对照组和实验组兔眼前房内均可见少量浮游物,第7天时均消退。2玻璃体和视网膜情况:第3天两组玻璃体均有浑浊,实验组玻璃体混浊轻,第7天时玻璃体内有增殖膜形成,对照组增殖膜多且厚,实验组增殖膜局限且薄;第14天时对照组视网膜脱离发生率（11/18）61%,实验组玻璃体内增殖膜较薄,视网膜脱离发生率（2/18）11%;第21天时对照组视网膜脱离发生率（8/12）67%,增殖膜上可见新生血管,实验组视网膜脱离发生率（2/12）16%,视网膜脱离范围小,第28天对照组视网膜脱离渐加重,并有新生血管生长,视网膜脱离发生率（5/6）83%,实验组视网膜脱离局限,发生率（1/6）16%;视网膜脱离发生率实验组和对照组比较差异显着,有统计学意义（p<0.05）。3玻璃体中egf含量测定（elisa结果）:玻璃体液中egf含量对照组较高,实验组较少,各时间点实验组和对照组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:玻璃体腔内注射姜黄素可以有效抑制RPE细胞诱导的兔眼实验性PVR形成过程中表皮生长因子的水平,进而抑制PVR的发生和发展。
王德功[10]（2014）在《玻璃体腔注射ranibizumab辅助微创玻璃体视网膜手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变的临床观察》文中研究表明目的观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）单克隆抗体ranibizumab （intravitreal ranibizumab, IVR）辅助微创玻璃体视网膜手术（vitreoretinal surgery, VRS）治疗严重增生型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopahty, PDR）的术中临床效果及术后随访情况。探讨术前IVR对VRS的辅助意义以及术后恢复的效果,为辅助VRS治疗严重PDR提供方法及临床依据。方法1、采用回顾性非随机临床对照研究方法。2012年8月至2013年8月在天津市眼科医院临床确诊为严重PDR的81例100只眼纳入本研究。告知所有患者IVR治疗目的及风险,由其自愿决定是否在VRS前行IVR治疗。依据术前是否行IVR将患者分为IVR组和对照组。IVR组41例50只眼,对照组40例50只眼。IVR组于手术前3-4d行玻璃体腔注射10mg/ml的ranibizumab0.05ml（含ranibizumab0.5mg）,然后行23G微创VRS。对照组直接行23G微创VRS。2、对比分析两组PDR患者术中观察指标：手术时间、新生血管出血次数、术中出血程度（轻度和重度）次数、电凝使用次数、器械交换次数、医源性视网膜裂孔发生率、视网膜切开率；对比分析两组术后观察指标：术后1周、1月、3月、6月复发玻璃体积血（vitreous haemorrhage, VH）情况,最小分辨角对数（logarithm of minimum angle of resolution, LogMAR）最佳矫正视力（best-corrected visual acuity, BCVA）、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度（central retinal thickness, CRT）、视网膜复位及手术后并发症的发生情况。3、所有数据应用SPSS19.0统计学软件进行统计学分析。经正态性检验和方差齐性检验,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,行t检验,P<0.05（双侧）为差异具有统计学意义。分类资料采用n（%）表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。Pearson相关系数分析两变量之间的相关性,P<0.05为差异有统计学意义。结果1、IVR组和对照组术前基本情况两组患者术前性别、年龄、糖尿病病程,高血压史、阿司匹林史、吸烟史、PDR分期、logMAR BCVA.眼压、严重程度评分（complexityseore, CS）比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。2、IVR组和对照组术中统计结果IVR组患者注药后均未发生与药物相关的局部及全身不良反应。IVR组、对照组平均手术时间分别为（87.43±29.34）、（100.86±17.21）min,差异具有统计学意义（t=-2.34,P<0.05）。IVR组、对照组术中新生血管出血平均次数分别为（0.66±0.72）、（1.44±1.23）次,差异有统计学意义（t=-4.13,P<0.05）。IVR组轻、重度出血分别占54.5%、45.5%,而对照组轻、重度出血分别占37.8%、62.2%,两组术中出血程度构成比较,差异无统计学意义（χ2=2.70,P>0.05）。IVR组、对照组术中电凝使用平均次数分别为（0.30±0.58）、（0.82±0.94）次,差异有统计学意义（t=-3.33,P<0.05）。IVR组和对照组平均器械交换次数分别为：15.28±5.35次、23.47±7.32次,差异有统计学意义（t=-4.56,P<0.05）。IVR组、对照组术中医源性视网膜裂孔发生率分别为2%、16%,差异具有统计学意义（χ2=4.40,P<0.05）。IVR组和对照组术中行视网膜切开率分别为14%、32%,差异有统计学意义（χ2=4.57,P<0.05）。2、IVR组和对照组术后统计结果术后1周,IVR组VH发生率低于对照组,差异有统计学意义（χ2=4.34,P<0.05）,VH各级发生率分别为6.0%、4.0%、0.0%,对照组的为12.0%、10.0%、4.0%。术后1月,IVR组VH发生率低于对照组,差异有统计学意义（χ2=5.98,P<0.05）,VH各级发生率分别为2.0%、0.0%、0.0%,对照组的为8.0%、6.0%、2.0%。术后3个月,IVR组和对照组术后VH发生率比较,差异无统计学意义（χ2=3.10, P>0.05）, IVR组未见VH,对照组的为4.0%、2.0%、0.0%。术后6个月,IVR组和对照组术后VH发生率比较,差异无统计学意义（χ2=1.01,P>0.05）。IVR组、对照组手术后平均logMAR BCVA分别为0.81±0.40、1.05±0.42,均较手术前提高。IVR组术后平均logMAR BCVA优于对照组,差异有统计学意义（t=-2.36,P<0.05）。IVR组术后视力较术前提高43只眼（86.0%）,视力不变6只眼（12.0%）,视力下降1只眼（2.0%）；对照组术后视力较术前提高32只眼（64.0%）,视力不变13只眼（26.0%）,视力下降1只眼（10.0%）。比较两组视力改善情况,差异有统计学意义（χ2=6.86,P<0.05）。末次随访时,IVR组平均眼压为（14.8±3.3）mmHg,与术前平均眼压比较,差异无统计学意义（t=0.97,P>0.05）。对照组平均眼压为（15.6±3.2） mmHg,与术前平均眼压比较,差异无统计学意义（t=1.08,P>0.05）。IVR组和对照组术后平均眼压比较,差异无统计学意义（t=-0.85,P>0.05）。IVR组、对照组手术后平均CRT分别为（295.7±80.5）、（343.6±84.7）μm,两组平均CRT比较,差异有统计学意义（t=-2.56,P<0.05）。IVR组、对照组手术后视网膜复位率分别为97.1%、94.3%,两组视网膜复位率比较,差异无统计学意义（χ2=0.34,P>0.05）。IVR组、对照组一过性高眼压发生率分别为16.0%、34.0%,两组间一过性高眼压发生率比较,差异有统计学意义（χ2=4.07, P<0.05）。IVR组、对照组视网膜前膜、新生血管性青光眼等并发症发生情况比较,差异也无统计学意义（χ2=0.33、0.51,P>0.05）。结论1、严重PDR术前3-4天行IVR短期内安全有效,可迅速诱导严重PDR新生血管回退。在患者知情自愿的原则下,不失为辅助23G微创VRS治疗严重PDR的有效选择。2、IVR辅助23G微创VRS治疗严重PDR能够有效减少术中出血,降低VRS难度,节省手术时间,并且降低手术中并发症的发生率。3、IVR辅助23G微创VRS治疗严重PDR能够有效降低术后早期VH发生率,降低术后一过性高眼压发生率。4、23G微创VRS治疗严重PDR可有效提高视力,而IVR辅助23G微创VRS治疗严重PDR能够有效降低术后CRT,有助于视力进一步提高。5、IVR组少部分严重PDR术后仍可见严重的糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema, DME）,其中PDR伴有视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion, RVO）的术后效果仍然有限,视力难以恢复。故术前IVR的价值、后期治疗是否需再次行IVR等问题仍需要进一步的临床研究。
二、玻璃体腔注C_3F_8治疗实验性兔玻璃体出血（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、玻璃体腔注C_3F_8治疗实验性兔玻璃体出血（论文提纲范文）
（1）姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对增殖性玻璃体视网膜病变抗增殖的效果比较及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对FGF-2 诱导的体外人视网膜色素上皮细胞增殖抑制的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 白花丹醌对FGF-2 诱导的体外人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和侵袭抑制的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 白花丹醌防治兔眼增殖性玻璃体视网膜病变的在体实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 增殖性玻璃体视网膜病变的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）折叠式人工玻璃体球囊植入在治疗重症眼外伤方面的有效性及安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 玻璃体替代物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 常用缩写词中英文对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）PI3Kδ在PVR中的作用机制及视网膜病变治疗新途径研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 PVR和 PDR简介 |
| 1.1.1 增殖性玻璃体视网膜病变(PVR) |
| 1.1.2 增殖性糖尿病型视网膜病变(PDR) |
| 1.1.3 PVR和 PDR临床治疗策略 |
| 1.2 CRISPR-Cas9 基因编辑技术 |
| 1.2.1 CRISPR-Cas9 作用原理 |
| 1.2.2 CRISPR-Cas9 在基因治疗中的应用 |
| 1.3 上皮间充质转化(EMT) |
| 1.3.1 EMT发生过程 |
| 1.3.2 EMT调控网络 |
| 1.3.3 EMT在眼科疾病中的信号调控 |
| 1.4 Capilliposide B和 Chalcomoracin天然化合物简介 |
| 1.5 本文的研究内容与意义 |
| 2 磷酸肌醇3 激酶δ在PVR模型中调控视网膜色素上皮细胞增殖迁移的作用机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 材料和实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 SgRNA设计与目标基因载体克隆 |
| 2.2.5 慢病毒的包装 |
| 2.2.6 p110δ的重新表达 |
| 2.2.7 Western Blotting |
| 2.2.8 免疫荧光 |
| 2.2.9 MTT法 |
| 2.2.10 细胞增殖试验 |
| 2.2.11 细胞迁移试验 |
| 2.2.12 胶原收缩试验 |
| 2.2.13 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 PI3Kδ在 RPE中高度表达 |
| 2.3.2 CRIS PR/Cas9 建立p110δ敲减细胞系 |
| 2.3.3 P110δ敲减可减轻玻璃体诱导的AKT和 MDM2 的激活以及p53 的抑制 |
| 2.3.4 P110δ的再表达恢复了玻璃体诱导的AKT和 MDM2 的激活和p53 的减少 |
| 2.3.5 PI3Kδ的化学抑制有效地阻止了玻璃体诱导的Akt和 Mdm2 的激活和 p53 的减少 |
| 2.3.6 PI3Kδ失活可防止玻璃体刺激的RPEs增殖 |
| 2.3.7 PI3Kδ的失活阻碍了玻璃体诱导的RPEs的迁移 |
| 2.3.8 PI3Kδ失活可消除玻璃体引起的RPE收缩 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 3 基于CRISPR-Cas9基因编辑技术研究PI3Kδ信号转导环在PVR疾病中的关键作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 材料和实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 细胞培养 |
| 3.2.4 DNA的构建 |
| 3.2.5 慢病毒包装 |
| 3.2.6 Western blotting |
| 3.2.7 免疫荧光检测 |
| 3.2.8 细胞迁移实验 |
| 3.2.9 荧光素酶测定-PI3Kδ报告基因 |
| 3.2.10 实验性PVR模型建立 |
| 3.2.11 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 PI3Kδ失活阻止TGF-β2 诱导的Akt激活和 Mdm2和NF-κB/p65 的蛋白表达 |
| 3.3.2 PI3Kδ失活可防止TGF-β2诱导的EMT |
| 3.3.3 阻断Mdm2 可抑制TGF-β2 诱导的Akt激活,p110δ和NF-κB/p65 的表达和细胞EMT |
| 3.3.4 NF-κB/p65 的消耗减弱了TGF-β2 诱导的Akt激活,p110δ和 Mdm2 的表达以及抑制EMT |
| 3.3.5 PI3Kδ的失活阻止了TGF-β2 诱导的ARPE-19 细胞迁移 |
| 3.3.6 抑制PI3Kδ可防止实验性PVR |
| 3.4 小结与讨论 |
| 4 Chalcomoracin在预防治疗PVR疾病中的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 材料与实验试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 细胞培养 |
| 4.2.4 Western blotting |
| 4.2.5 细胞活力测定 |
| 4.2.6 形态学观察 |
| 4.2.7 细胞增殖测定 |
| 4.2.8 细胞迁移测定 |
| 4.2.9 胶原蛋白收缩测定 |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 玻璃体诱导ARPE-19 细胞中AKT的活化并抑制p53 的表达 |
| 4.3.2 CMR可阻止玻璃体诱导的AKT激活和p53 的降低 |
| 4.3.3 CMR预防玻璃体引起的ARPE-19 增殖 |
| 4.3.4 CMR阻断玻璃体诱导的ARPE-19 迁移 |
| 4.3.5 CMR阻滞玻璃体引起的ARPE-19 收缩 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 5 Capilliposide B在预防治疗PDR疾病中的作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 材料与实验试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 细胞培养 |
| 5.2.4 免疫荧光 |
| 5.2.5 Western blot |
| 5.2.6 细胞活力测定 |
| 5.2.7 形态学观察 |
| 5.2.8 细胞迁移测定 |
| 5.2.9 Tube formation实验 |
| 5.2.10 统计分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 CPS-B阻止VEGF诱导的VEGFR2 信号转导 |
| 5.3.2 CPS-B可阻止VEGF诱导的HREC增殖 |
| 5.3.3 CPS-B阻断VEGF诱导的HREC迁移 |
| 5.3.4 CPS-B阻断VEGF诱导的HRECs管形成 |
| 5.4 小结与讨论 |
| 6 全文总结 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 不足之处与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）藏红花酸对增生性玻璃体视网膜病变的防治效果及分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 藏红花酸对体外培养的ARPE-19 细胞在PDGF-BB诱导下增殖,迁移及凋亡的影响及机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 藏红花酸抑制了PDGF-BB诱导的血小板衍生因子受体(PDGFR)磷酸化和下游的PI3k/Akt和 MAPK信号通路激活 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 藏红花酸治疗兔眼玻璃体视网膜病变的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 增生性玻璃体视网膜病变模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）合并视网膜脱离不同分区开放性眼外伤的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 病例来源 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 主要使用设备与试剂 |
| 2.6 眼外伤分类、分区标准 |
| 2.7 诊断标准 |
| 2.8 病例分组 |
| 2.9 治疗方法 |
| 2.10 评价标准 |
| 2.11 观察内容 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 基本查体 |
| 3.3 手术方式 |
| 3.4 术前术后视力提高情况 |
| 3.5 视网膜脱离复位情况 |
| 3.6 术后并发症 |
| 3.7 微创玻切手术时机 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 年龄、性别、职业、受伤眼别、就诊时间 |
| 4.2 致伤因素 |
| 4.3 合并视网膜脱离开放性眼外伤分区构成情况 |
| 4.4 损伤类型情况 |
| 4.5 视网膜脱离范围 |
| 4.6 眼部损伤合并症情况 |
| 4.7 眼球保存情况 |
| 4.8 手术时机的选择 |
| 4.9 手术方式及术中填充物的选择 |
| 4.10 治疗效果及其影响因素 |
| 4.11 术后并发症及处理方法 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩写词简表 |
| 致谢 |
| 硕士研究生期间发表论文情况 |
（6）334例玻璃体积血的病因及28例出血性视网膜脱离的B超影像学特征分析（论文提纲范文）
| 英文词缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 出血性视网膜脱离的病因 |
| 参考文献 |
（7）术前玻璃体腔注射雷珠单抗对PDR患者VRS围手术期指标的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）围手术期康柏西普对减少增殖性糖尿病视网膜病变术中并发症的临床研究（论文提纲范文）
| 附录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究与方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 研究患者纳入标准 |
| 1.1.3 研究患者排除标准 |
| 1.1.4 仪器及设备 |
| 1.1.5 玻璃体腔内注射康柏西普 |
| 1.1.6 玻璃体切割术方法 |
| 1.1.7 观察评价指标 |
| 结果 |
| 2.1 患者术前情况 |
| 2.2 术中情况 |
| 2.3 试验组与对照组BCVA情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）姜黄素在增殖性玻璃体视网膜病变中对表皮生长因子的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 表皮生长因子对体外培养的RPE细胞的作用及其在RPE细胞内的表达 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 姜黄素对体外培养的RPE细胞中EGF表达的抑制作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 姜黄素在防治兔眼增殖性玻璃体视网膜病变中对EGF作用的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 增殖性玻璃体视网膜病变的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）玻璃体腔注射ranibizumab辅助微创玻璃体视网膜手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1 对象 |
| 1.1 研究对象及一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 眼科检查及器械 |
| 2 方法 |
| 2.1 手术方式 |
| 2.2 主要观察指标 |
| 2.3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 术前基本情况 |
| 2 术中统计指标 |
| 2.1 手术时间 |
| 2.2 术中出血相关指标 |
| 2.3 术中其它指标 |
| 3 术后统计指标 |
| 3.1 复发VH |
| 3.2 视力 |
| 3.3 眼压 |
| 3.4 CRT |
| 3.5 视网膜复位情况 |
| 3.6 术后并发症 |
| 3.7 FFA表现 |
| 4 IVR术后并发症及处理 |
| 5 VRS术后并发症及处理 |
| 讨论 |
| 1 PDR的机制和ranibizumab |
| 2 IVR时机的选择 |
| 3 IVR的意义及安全性 |
| 4 23G微创VRS的意义 |
| 5 硅油的意义 |
| 6 IVR对VRS术中的影响 |
| 7 IVR对VRS术后的影响 |
| 7.1 术后VH率 |
| 7.2 术后CRT |
| 7.3 术后视力 |
| 7.4 术后眼压 |
| 8 创新及争议 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、玻璃体腔注C_3F_8治疗实验性兔玻璃体出血（论文参考文献）
- [1]姜黄素、白花丹醌、藏红花酸对增殖性玻璃体视网膜病变抗增殖的效果比较及机制研究[D]. 张阳. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]折叠式人工玻璃体球囊植入在治疗重症眼外伤方面的有效性及安全性研究[D]. 张向阳. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]PI3Kδ在PVR中的作用机制及视网膜病变治疗新途径研究[D]. 韩昊特. 浙江大学, 2021(01)
- [4]藏红花酸对增生性玻璃体视网膜病变的防治效果及分子机制研究[D]. 张赫. 河北医科大学, 2020(01)
- [5]合并视网膜脱离不同分区开放性眼外伤的临床研究[D]. 李文庆. 南方医科大学, 2019(09)
- [6]334例玻璃体积血的病因及28例出血性视网膜脱离的B超影像学特征分析[D]. 邹皋城. 安徽医科大学, 2019(09)
- [7]术前玻璃体腔注射雷珠单抗对PDR患者VRS围手术期指标的影响[J]. 路俊霞,李素华,田华. 国际眼科杂志, 2017(08)
- [8]围手术期康柏西普对减少增殖性糖尿病视网膜病变术中并发症的临床研究[D]. 张婉瑜. 福建医科大学, 2016(07)
- [9]姜黄素在增殖性玻璃体视网膜病变中对表皮生长因子的作用[D]. 任彦新. 河北医科大学, 2016(08)
- [10]玻璃体腔注射ranibizumab辅助微创玻璃体视网膜手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变的临床观察[D]. 王德功. 天津医科大学, 2014(01)