一、老年急性心肌梗死溶栓治疗的效果与危险（论文文献综述）
王化运[1]（2021）在《不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析》文中认为目的:本研究通过回顾性分析不同性别老年急性心肌梗死（AMI）患者之间的危险因素、临床特点,以及其主要心血管不良事件（MACE）发生率及其差异。为AMI高危人群的防控,提供一定的依据。方法:纳入2019-9至2020-9月于吉林大学中日联谊医院心内科诊断为AMI并行急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）手术且年龄≥60岁的老年患者506例,男性268例,女性238例。对两组患者心肌肌钙蛋白I（Tn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、D-二聚体、肌红蛋白（Myo）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HDL-C、LDL-C、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞计数、中性粒细胞百分比等生化指标及年龄、身体质量指数（BMI）、高血压、2型糖尿病、吸烟史、饮酒史、冠心病家族遗传史、冠状动脉血管病变的情况、术中并发症、术后用药及住院期间MACE事件发生率等进行比较分析。结果:1.两组在危险因素上的对比:通过分析可得出老年男性组患者（68.53±6.161）发病年龄低于女性组（70.18±6.713）,具有统计学意义（P<0.05）,男性组吸烟比例高于女性组（52.24%:36.13%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组饮酒比率高于女性组（25.38%VS5.04%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组患高血压比例低于女性组（46.27%:56.30%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组BMI值高于女性组（24.162±0.347:23.607±0.403）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组既往冠心病病史比率低于女性组（20.15%:33.61%）,具有统计学意义（P<0.05）。而在糖尿病、冠心病家族史、既往心衰史等危险因素上,两组未见明显的差异,无统计学差异（P>0.05）。2.两组在生化指标上的对比:对比两组生化指标可看出,老年男性组在NT-pro BNP、D-二聚体、TG、TC、LDL-C、HDL-C的水平均低于女性组,具有统计学意义（P<0.05）。而在Tn I、CK-MB、Myo、AST、WBC、N%等方面,两组未见明显差异（P>0.05）。3.两组在冠脉病变上的对比:通过对比两组冠脉病变特点,我们发现,老年男性以双支（50%）和单只（28.95%）病变为主,而老年女性组则以双支（33.61%）及三支（40.34%）病变为主,两组在病变血管数量上存在统计学差异（P<0.05）。老年男性组以前降支为主（52.98%）,老年女性组以右冠为主（47.90%）,两者具有统计学差异（P<0.05）。4.两组PCI术中情况对比:通过对比两者PCI情况,老年男性组术中植入支架直径高于与老年女性组（2.99±0.928）:（2.78±0.371）,具有统计学差异（P<0.05）。两组在PCI成功率、植入支架数量、植入支架长度、术后血流、是否需要二次手术等方面,无明显差异（P>0.05）。5.两组PCI术中并发症情况对比:通过分析可得出,两组患者在术中出现并发症的情况（边支闭塞、严重心律失常、休克、急性心力衰竭、无复流/慢血流、严重夹层、血栓形成）,女性组比例高于男性组（20.59%:13.43%）,具有统计学差异（P<0.05）。6.通过对比两组的用药情况,我们可以发现老年女性组患者应用率低分子肝素比例较老年男性组患者低,具有统计学差异（P<0.05）。而在应用抗心室重构、降脂药物等应用上,两组无明显差异（P>0.05）。7.对比两组MACE事件,老年女性组患者出现术后心绞痛比例高于老年男性组,（18.49%:10.82%）,具有统计学差异（P<0.05）。在住院期间新发心力衰竭、心源性休克、心脏破裂、心包填塞、严重恶性心律失常、死亡率等方面无明显差异（P>0.05）。8.两组患者MACE事件发生率老年女性组高于男性组,尤其是在术后心绞痛方面具有显着差异,logistic回归分析显示与女性、吸烟史、术中存在并发症有关。结论:老年女性急性心肌梗死患者在发病年龄、危险因素、生化指标、病变特点及治疗用药上与男性患者存在显着性差异,同时女性患者住院期间的不良事件发生率高于男性患者,尤其是在术后心绞痛方面具有显着差异,logistic回归分析显示与女性、吸烟史、术中存在并发症有关。在临床工作中应当注意老年患者心肌梗死的性别差异,从而改善治疗和二级预防策略。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中进行了进一步梳理心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中指出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
江国栋[5]（2020）在《高龄老年急性心肌梗死患者的危险因素及临床特点分析》文中提出研究背景:由于高龄老年心肌梗死患者并发症多,既往病史复杂影响对疾病本身预后的判断,因而许多大型临床随机对照研究均将高龄老年人群排除在外,导致高龄老年心肌梗死的临床证据明显不足。且一些初步研究发现高龄老年AMI患者的危险因素也与中青年AMI患者有很大的不同,因而进一步研究高龄老年AMI的危险因素和临床特点是有必要的。目的:通过回顾性收集以往高龄老年AMI患者的病史资料,通过比较高龄老年AMI患者、普通老年AMI、中青年AMI患者的危险因素和临床特点的差异,从而提供更多关于高龄老年心肌梗死的临床证据。方法:连续收集2017年8月至2019年8月因急性心肌梗死于苏州大学附属第一医院心血管内科住院的患者共593例,按年龄分为高龄老年组（≥75岁）165例、普通老年组（65～74岁）174例及中青年组（<65岁）254例,收集各组间的基本资料、既往史、实验室检查指标、冠脉造影结果及住院期间有无并发症或主要不良心血管事件（MACE）的发生;并同期选取265例以性别和年龄（±2岁）1:1与高龄老年心梗组匹配的健康体检者为高龄老年非AMI组。收集他们的基本资料、既往史、实验室检查指标。两组间计量资料采用t检验或非参数检验,计数资料采用卡方检验,采用条件Logistic回归分析高龄老年组的危险因素,本研究数据分析采用SPSS 22.0软件完成,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:本研究中青年、普通老年及高龄老年AMI患者男性的比例分别为95.3%、70.1%、61.8%,中青年心梗组中吸烟、超重/肥胖、高脂血症的比例高于高龄心梗组（75.2%VS 33.3%、44.9%VS 18.2%、47.6%VS 23.6%）;高龄心梗组中合并高血压、糖尿病的比例要高于中青年心梗组（77.0%VS 42.1%、39.4%VS 17.7%）。Logistic回归显示糖尿病、LDL-C、吸烟是高龄老年心梗的独立危险因素,而HDL-C为保护性因素。63.4%的高龄老年心梗患者合并2个及以上的可控性危险因素。高龄老年AMI组中胸痛的比例低于普通老年心梗组及中青年心梗组（53.3%、65.5%、80.7%）,不典型症状的比例较高。相比于普通老年组,高龄老年组Hb、血小板计数、TG、TC、LDL-C、eGFR、LVEF水平更低,而HDL-C、肌酐、尿酸水平更高,差异具有统计学意义。在用药情况方面,高龄老年AMI组中使用阿司匹林、替格瑞洛、β受体阻滞剂以及GPⅡb/Ⅲa抑制剂的比例低于普通老年AMI组,使用氯吡格雷的比例高于普通老年组,差别具有统计学意义。高龄老年AMI组住院期间行CAG及PCI的比例要显着低于普通老年AMI组及中青年组,冠脉造影结果显示中青年组中单支病变的比例要高于高龄老年AMI组,多支病变的比例要低于高龄老年组,差别具有统计学意义。三组患者中受累血管均以前降支最为常见,且高龄老年组中钙化病变的比例要高于普通老年组（P=0.02）。二分类Logistic回归显示糖尿病是多支病变的最显着的影响因素（OR=2.089,95%CI 1.295-3.370）,其次为高血压（OR=1.890,95%CI 1.071-3.333）。对于多支病变的血运重建,高龄老年组中仅对罪犯血管重建的比例高于普通老年组。高龄老年AMI组在院期间合并MACE事件、急性心力衰竭、肺部感染的比例高于普通老年AMI（12.7%VS 4.6%、42.8%VS 19.5%、41.6%VS 16.7%）,差异具有统计学意义;而室壁瘤、恶性心律失常的发生率两组间无明显差异。结论:1.高龄老年的危险因素与中青年不同。高龄老年组中合并高血压病、糖尿病的比例高于中青年组,而吸烟、高脂血症、超重/肥胖的比例低于中青年组。其中糖尿病、LDL-C、吸烟是高龄老年AMI患者的独立危险因素,HDL-C是高龄老年AMI的保护性素。2.高龄老年AMI患者危险因素存在聚集现象。3.高龄心肌梗死患者临床症状多不典型,住院期间行CAG及PCI的比例,使用阿司匹林、替格瑞洛、GP2b/3a、β受体阻滞剂的比例均较低,且通常合并更差的心肾功能,冠脉病变以多支病变为主,住院期间合并MACE、急性心力衰竭、肺部感染的比例更高。
张伟杰[6]（2020）在《不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较》文中提出目的:比较不同发病时间的老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接受直接PCI（PPCI）、静脉溶栓以及补救PCI治疗这几种不同再灌注治疗方法及不同发病时间接受再灌注治疗的老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床疗效、安全性及近期预后。方法:回顾性连续入选符合STEMI诊断标准并完成随访的1338例65岁～75岁（包括65岁）的老年患者。根据实际情况,依据患者的就诊时间的早晚及接受的再灌注方式的不同分组:A组即PPCI治疗（1109例）,发病12h内,接受直接经皮冠状动脉介入组（percutaneous coronary intervention,PCI）);B组为发病12h内接受静脉溶栓未接受补救PCI治疗的患者（184例）,C组为发病12h内接受静脉溶栓治疗和补救PCI治疗的患者（45例）。D组为发病3 h内接受静脉溶栓治疗的患者（64例）;E组为发病3h-12h内接受静脉溶栓治疗的患者（165例）。补救PCI为发病12h内在外院或本院接受静脉溶栓,溶栓治疗后60-90分钟内仍有持续性逐渐加重的剧烈胸痛或持续性缺血ECG表现或者ST段抬高最大导联回落小于50%,或者提示血管再闭塞或再发心肌梗死的证据如ST段再次抬高,或者冠脉造影不符合冠脉再通标准的STEMI患者,在本中心行补救PCI治疗的STEMI患者。所有患者治疗方案均遵循STEMI治疗指南。随访指标:1338例患者均在出院后30 d、1年接受门诊或电话随访。比较住院期间出血事件及住院和随访期间的心脏主要不良事件（即MACE事件）和心脏彩超指标[左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）]的变化。结果:1338例患者均进入结果分析。（1）各组患者的基线资料、临床资料比较无统计学差异,具有可比性;（2）住院期间各组患者的出血发生率无统计学差异（P>0.05）;随访期间MACE事件发生率:30天随访时,仅A组与B组、A组与E组在心力衰竭发生率方面的差异有统计学意义（P<0.05）,余组间比较MACE事件发生情况,差异无统计学差异（P>0.05）;出院1年随访:A组心血管死亡率、心衰均低于B组、C组和E组,差异均有统计学意义（P<0.05）;A组与D组心血管死亡无统计学差异（P>0.05）,余组间MACE事件比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）随访:出院后30天及1年随访心脏彩超指标:A组、D组的LVEF、LVEDD相似,差异无统计学意义（P>0.05）;30天、1年随访:两次随访A组LVEF均高于B组、C组和E组,A组LVEDD均低于B组、E组,A组LVEDD仅在1年随访时低于C组;两次随访D组LVEDD均低于E组,D组LVEF仅在1年随访时高于E组,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:直接PCI是老年STEMI患者最有效的再灌注治疗方法;发病3 h内的老年STEMI患者,溶栓治疗的即刻效果及30 d和1年预后不劣于直接PCI。溶栓治疗在老年STEMI患者中是安全的,溶栓治疗并不是老年STEMI患者的治疗终点,溶栓后需要常规行CAG检查,了解患者冠脉血流恢复情况,必要时行补救PCI。
董萍[7]（2020）在《首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究》文中研究指明目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者FMC（First Medical contact time,FMC）和D-to-B（Door-to-ballon time,D-to-B）对住院期间主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACE）及并发症的相关影响因素,为减少STEMI患者住院期间的MACE和并发症,提高患者的生存率和生存质量,提供重要的临床依据。方法:纳入2018年1月-2019年8月在天津医科大学总医院心内科CCU行PCI介入治疗的300例STEMI患者为研究对象。制定STEMI患者临床情况调查表,建立临床资料Excel数据库。首先,所有患者根据FMC分成A1组（<3h）、A2组（3-12h）,A3组（>12h）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析FMC对STEMI患者住院MACE及并发症的影响;其次,所有纳入患者根据D-to-B分成B1（<60min）,B2（60-90min）,B3（>90min）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析D-to-B对STEMI患者住院MACE及并发症的影响。最后对产生阳性结果的相关因素和有可能对STEMI患者MACE事件和并发症产生影响的因素进行多因素Logistic回归分析,分析其中影响STEMI患者住院期间MACE和并发症的独立危险因素。采用SPSS19.0软件进行统计分析,计量资料进行正态性检验,符合正态分布则以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布则以中位数和四分位间距表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以百分比（%）表示,组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。多因素分析应用二元Logistic回归分析法,以P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.根据FMC分组对比后发现:Tn I值在A1组（1.61±3.14 ng/m L）、A2组（4.03±1.65 ng/m L）、A3组（8.05±2.03 ng/m L）中差异有统计学意义（P<0.001）。FMC分组中并发症的发生率A1组（8.5%）、A2组（14.5%）、A3组（18.9%）中差异有统计学意义（P=0.040）。MACE事件的发生率A1组（23.7%）、A2组（46.4%）、A3组（57.4%）在组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。FMC时间越长,STEMI患者MACE事件及并发症发生率越高。2.根据D-to-B分组对比后发现:Tn I值在B1组（1.17±1.8ng/m L）、B2组（1.53±2.6ng/m L）、B3组（7.57±31.9,ng/m L）三组组间比较中,差异有统计学意义（P=0.014）。NT-pro-BNP在B1组（354.9±565.1pg/m L）、B2组（541.36±1164.5 pg/m L）、B3组（1239.8±2348.4,pg/m L）组间比较中存在差异,差异有统计学意义（P=0.001）。三组中并发症的发生率B1组（3.0%）、B2组（11.6%）、B3组（23.3%）差异有统计学意义（P=0.005）。MACE的发生率B1组（23.5.0%）、B2组（33.7%）、B3组（53.3%）在组间比较有差异,差异有统计学意义（P=0.002）。D-to-B时间越长,Tn I逐渐升高,NT-pro-BNP水平也增加;STEMI患者MACE及并发症发生率越高。3.在STEMI患者MACE的多因素回归分析中,NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院期间MACE的独立危险因素。4.在STEMI患者并发症的多因素回归分析中,广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院并发症的独立危险因素。结论:1.缩短FMC时间及D-to-B时间能减少STEMI患者住院MACE及并发症的发生。2.NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEMI患者住院MACE的独立危险因素。3.广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEM患者住院并发症的独立危险因素。
张文艳[8]（2020）在《冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察》文中研究指明目的:探究高血栓负荷的急性STEMI患者在行PPCI治疗过程中,通过指引导管向梗死相关动脉内注入溶栓药物重组人尿激酶原或替罗非班治疗,对患者的心肌组织微灌注的影响,并观察对患者的心功能指标、出血事件和主要心血管不良事件发生率的影响。方法:将2017年1月～2019年6月于天津市西青医院就诊的,发病在12小时内行PPCI治疗的70例高血栓负荷的STEMI患者分为A、B两组。其中男性46例,女性24例,平均年龄（60.2±9.9）岁。A组在PPCI过程中接受了经指引导管向梗死相关动脉内注入重组人尿激酶原20mg治疗,共31例;B组在PPCI过程中接受了经指引导管向梗死相关动脉内注入替罗非班1mg治疗,共39例,采用回顾性病例对照研究方法。两组患者术前均口服阿司匹林300mg,替格瑞洛180mg或硫酸氢氯吡格雷片300mg或600mg,阿托伐他汀钙片80mg,抽血测量基础ACT值并给予肝素钙注射液100IU/kg静推。A组在球囊扩张病变血管后,将加入到生理盐水10ml中的重组人尿激酶原20mg,经指引导管向梗死相关动脉内缓慢注入（约5分钟）,B组在球囊扩张病变血管后,将1mg替罗非班注射液经指引导管向梗死相关动脉内缓慢注入（约5分钟）。之后两组患者均重复造影,然后行常规PCI治疗,并根据支架贴壁情况决定是否行球囊后扩张,并术后复查冠脉造影。比较两组患者cTFC、TMPG、sum STR,反应患者冠状动脉微循环灌注情况;比较术后7天和1个月心脏超声的左室舒张末内径和射血分数,反应心脏功能情况;比较住院期间和术后1个月患者的主要心血管不良事件发生率以及出血情况等指标。结果:（1）两组患者的年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症、Killip分级大于等于2级、冠心病家族史情况均无统计学差异（P>0.05）;（2）两组患者PCI术中情况比较:两组患者梗死相关动脉、血栓导管抽吸例数、支架置入例数差异无统计学意义（P>0.05）;（3）两组靶血管灌注及心肌灌注水平比较:术前两组患者cTFC差异无统计学意义（P>0.05）,术后两组cTFC比较有统计学差异（P<0.05）,A组cTFC低于B组;A组治疗前后cTFC值比较有显着差异（P<0.05）;B组治疗前后cTFC值比较有显着差异（P<0.05）;术后两组TMPG≥2级的患者比较有统计学差异（P<0.05）;两组sum STR≥30%的患者比较有统计学差异（P<0.05）;均提示A组获得更好的冠状动脉微循环灌注水平;（4）两组患者住院期间的心脏超声指标、主要心血管不良事件、出血事件的比较:两组患者术后7天LVEDD、LVEF差异均无统计学差异（P>0.05）;主要心血管不良事件的发生率差异无统计学意义（P>0.05）;出血事件A组有3人出现轻微出血,B组有4人出现轻微出血,两组间比较无统计学意义（P=0.748）;（5）两组患者术后1个月随访的心脏超声指标、主要心血管不良事件、出血事件的比较:术后1个月随访时两组患者LVEDD、LVEF差异均有统计学差异（P<0.05）,A组优于B组;主要心血管不良事件的发生率A组与B组相比无统计学差异（P>0.05）;出血事件A组有1人出现轻微出血,B组有1人出现轻微出血,两组间比较无统计学意义（P=0.577）;结论:高血栓负荷的急性STEMI患者在行PPCI治疗过程中,通过指引导管向IRA内注入重组人尿激酶原或替罗非班,均能改善患者的心肌组织微灌注;重组人尿激酶原较替罗非班获得更好的心肌组织微灌注,改善术后1个月的左心舒张末容积和心功能,而且不增加主要心血管不良事件和出血事件的发生率。
苏可[9]（2020）在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中认为目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（择期PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:（1）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）较术前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）明显高于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级（NYHA分级）明显优于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）Logistic二元回归分析:年龄（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和发病时LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:（1）择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
王飞[10]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中指出目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
二、老年急性心肌梗死溶栓治疗的效果与危险（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年急性心肌梗死溶栓治疗的效果与危险（论文提纲范文）
（1）不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 不同性别的AMI的机制差异 |
| 2.1.1 斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节 |
| 2.1.2 冠状动脉痉挛(Coronary Artery Spasm,CAS) |
| 2.1.3 自发性冠状动脉夹层(Spontaneous Coronary Artery Dissection,SCAD) |
| 2.2 不同性别的AMI危险因素差异 |
| 2.2.1 年龄 |
| 2.2.2 吸烟 |
| 2.2.3 高血压 |
| 2.2.4 血脂异常 |
| 2.2.5 肥胖和2 型糖尿病 |
| 2.2.6 非传统因素 |
| 2.2.7 抑郁和其他社会心理危险因素 |
| 2.3 不同性别AMI临床表现差异 |
| 2.4 不同性别AMI治疗差异 |
| 2.4.1 血管再通 |
| 2.4.2 药物治疗 |
| 2.4.3 心脏康复(Cardiac rehabilitation,CR) |
| 2.5 术后并发症 |
| 2.5.1 出血并发症 |
| 2.5.2 心源性休克 |
| 2.5.3 心力衰竭 |
| 2.5.4 机械并发症 |
| 2.5.5 心律失常 |
| 2.6 预后及影响因素 |
| 2.6.1 预后 |
| 2.6.2 影响因素 |
| 2.7 小结与展望 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 入选标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 资料收集 |
| 3.4.1 一般临床资料 |
| 3.4.2 生化指标 |
| 3.4.3 冠脉血管资料 |
| 3.4.4 住院期间MACE事件 |
| 3.4.5 患者住院期间用药情况 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者的一般资料比较 |
| 4.2 两组患者生化指标比较 |
| 4.3 两组患者冠脉病变特点比较 |
| 4.4 两组患者PCI情况 |
| 4.5 两组患者PCI术中并发症 |
| 4.6 两组患者术后药物治疗 |
| 4.7 两组患者住院期间MACE事件发生率 |
| 4.8 两组患者术后心绞痛发生率相关因素分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）高龄老年急性心肌梗死患者的危险因素及临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方案 |
| 结果 |
| 1 高龄老年AMI组与高龄老年非AMI组比较 |
| 2 高龄老年AMI组可控危险因素的分布、聚集情况 |
| 3 不同年龄AMI组临床特点的比较 |
| 4 高龄老年AMI组与普通老年AMI组、中青年AMI组冠脉造影情况比较 |
| 5 高龄老年AMI组和普通老年AMI组的在院事件比较 |
| 讨论 |
| 1 高龄老年AMI的危险因素 |
| 2 高龄老年AMI患者的临床特点 |
| 3 高龄老年AMI组冠脉造影特点 |
| 4 高龄老年组用药情况、在院事件比较 |
| 结论 |
| 局限性 |
| REFERENCES |
| 综述 高龄老年急性心肌梗死的特点和治疗 |
| REFERENCES |
| 中英文缩略词对照 |
| 致谢 |
（6）不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.不同再灌注方法对老年 STEMI 患者的疗效比较 |
| 1.1 不同再灌注方式对老年STEMI患者的疗效比较 |
| 1.1.1 对象和方法 |
| 1.1.2 结果 |
| 1.2 不同再灌注时间对老年STEMI患者的疗效比较 |
| 1.2.1 对象和方法 |
| 1.2.2 结果 |
| 2 讨论 |
| 结论 |
| 局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 STEMI患者的治疗进展 |
| 综述参考文 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究的现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 STEMI患者根据FMC分组的临床资料的比较 |
| 2.2 STEMI患者根据D-to-B分组的临床资料比较 |
| 2.3 STEMI患者多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 FMC时间 |
| 3.2 D-to-B时间 |
| 3.3 多因素对STEMI患者的影响 |
| 3.4 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要药品 |
| 1.3 术前准备 |
| 1.4 手术过程 |
| 1.5 病例资料收集 |
| 1.5.1 阅读、分析两组患者冠脉造影、PCI 治疗的情况 |
| 1.5.2 收集患者的一般资料 |
| 1.5.3 收集两组患者术后 7 天的心脏彩超 |
| 1.5.4 对患者进行随访,收集术后 1 个月的心脏彩超 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 校正TIMI帧数计数 |
| 1.6.2 TIMI心肌灌注分级 |
| 1.6.3 ST段抬高总和回落百分比 |
| 1.6.4 主要心血管不良事件 |
| 1.6.5 随访指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料的比较 |
| 2.2 两组患者PCI术中情况比较 |
| 2.3 两组靶血管灌注及心肌灌注水平比较 |
| 2.4 两组患者住院期间左心室功能参数、MACE 事件、出血事件的比较 |
| 2.5 两组患者术后 1 个月随访时心脏超声参数、MACE 事件、出血事件的比较 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死患者介入治疗无复流的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（10）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
四、老年急性心肌梗死溶栓治疗的效果与危险（论文参考文献）
- [1]不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析[D]. 王化运. 吉林大学, 2021(01)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [5]高龄老年急性心肌梗死患者的危险因素及临床特点分析[D]. 江国栋. 苏州大学, 2020(02)
- [6]不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较[D]. 张伟杰. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究[D]. 董萍. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察[D]. 张文艳. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [10]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)