一、热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用（论文文献综述）
郑磊[1]（2020）在《血管重构在门脉高压症中的作用机制研究》文中研究说明第一部分:门静脉高压症与动脉重构目的:探索肝硬化和非肝硬化门静脉高压症模型中是否存在血管重构表型。方法:分别采用CCl4吸入诱导肝硬化和PPVL手术诱导非肝硬化门静脉高压症大鼠模型,判定其成模情况后检测肠系膜血管重构表型。结果:两种模型平均动脉压均降低,门静脉压力均升高,肝脏组织学显示肝硬化门静脉高压症大鼠肝脏明显硬化改变,非肝硬化组大鼠肝脏无明显差别。在肝硬化门静脉高压症中肠系膜动脉变薄,非肝硬化门静脉高压症中无明显改变。结论:两种模型造模是成功的。肝硬化门静脉高压症模型存在显着动脉重构表型,非肝硬化门静脉高压症模型中不存在此表型。第二部分:门静脉高压症动脉重构的结构表现目的:阐明门静脉高压症动脉重构的血管成分异常。方法:通过电镜、WB、免疫组化和荧光检测肠系膜动脉主要结构相关蛋白的表达。结果:门静脉高压症大鼠肠系膜动脉中血管内皮凹凸不平,内皮细胞发生脱落,p-e NOS表达增多,钙调蛋白、弹性蛋白和α-SMA表达减少。结论:肠系膜动脉重构的主要改变以内皮细胞脱落、基底膜间隙增宽、收缩蛋白（钙调蛋白、弹性蛋白、α-SMA）表达减少,扩张蛋白p-e NOS表达增多。第三部分:VEGFR-3与门静脉高压症动脉重构目的:研究VEGFR-3与肠系膜动脉重构的关系。方法:运用PCR和免疫荧光检测门静脉高压症的肠系膜动脉相关基因和蛋白表达。结果:门静脉高压症的大鼠肠系膜动脉上VEGF-D和VEGFR-3表达增多,同时Ki-67增殖信号和cleaved caspase-3凋亡信号表达增多。结论:在门静脉高压症的肠系膜动脉重构中,VEGFR-3信号表达增加,其配体VEGF-D表达同时增加。血管增殖和凋亡信号均有所增加,但血管平滑肌细胞凋亡明显。第四部分:抑制VEGFR-3与门静脉高压症动脉重构目的:证明抑制VEGFR-3信号能够改善门静脉高压症中肠系膜动脉重构。方法:运用VEGFR-3抑制剂MAZ-51治疗门静脉高压症大鼠后检测重构表型。结果:两组大鼠门静脉压力、平均动脉压和VEGFR-3表达无明显差异,MAZ-51改善门静脉高压症大鼠肠系膜动脉重构,血管厚度和面积增加,肠系膜动脉平滑肌细胞凋亡减少。结论:运用VEGFR-3抑制剂MAZ-51能够通过减少肠系膜动脉平滑肌细胞凋亡,缓解门静脉高压症的肠系膜动脉重构。第五部分:VEGFR-3信号通路与门静脉高压症动脉重构目的:初探VEGFR-3信号在肠系膜动脉上内皮细胞层的信号通路。方法:原代分离肠系膜动脉内皮细胞,运用不同时间和浓度VEGF-D刺激内皮细胞,以及MAZ-51联合VEGF-D刺激内皮细胞,检测相关蛋白表达。结果:随着VEGF-D刺激时间和浓度的增加,VEGFR-3下游信号磷酸化e NOS、AKT和ERK的表达逐渐增加,在10min和50ng/ml磷酸化程度最为显着。MAZ-51组较VEGF-D组,下游蛋白AKT、ERK和e NOS磷酸化程度明显减弱。结论:运用VEGFR-3抑制剂MAZ-51能够减少肠系膜动脉内皮细胞的VEGFR-3信号下游磷酸化AKT、ERK、e NOS的表达。
邓文升[2]（2018）在《环氧二十碳三烯酸对大鼠门脉高压症的作用机制研究》文中指出第一部分:门脉高压症大鼠模型制备目的:制备稳定可靠的门脉高压症（PHT）大鼠模型。方法:部分门静脉结扎（PPVL）和CCl4诱导大鼠PHT模型。结果:CCl4有明显的肝硬化,门静脉压力增高,平均动脉压降低,内脏血管稍有曲张;PPVL造模大鼠肝脏硬化不明显,门静脉压力增高,平均动脉压降低,内脏血管增粗、曲张严重。结论:两种造模方法均可靠,PPVL适合研究门高压内脏循环,而CCl4模型适合研究肝内病变。第二部分:环氧二十碳三烯酸（EETs）在大鼠门脉高压症中的作用目的:探索EETs对PHT大鼠的作用。方法:采用EETs水解酶可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-TUCB处理CCl4诱导的PHT大鼠;检测血液动力学指标与肝纤维化程度。结果:t-TUCB处理后后,PHT大鼠体内EETs含量增加,门静脉压力和肝纤维化程度均降低。结论:EETs可缓解大鼠PHT和肝硬化程度。第三部分:EETs改善大鼠肝硬化PHT的机制目的:探索EETs改善大鼠肝硬化PHT的机制。方法:肝窦内皮细胞功能、肝组织e NOS和NF-κB表达。结果:t-TUCB处理组PHT大鼠肝窦内皮细胞功能好转,磷酸化e NOS和NO含量增加,NF-κB胞浆内表达增加而核内表达降低。结论:EETs通过上调e NOS/NO信号通路增强肝窦内皮细胞功能,并通过抑制NF-κB信号通路缓解肝纤维化,降低PHT大鼠门静脉压力。第四部分:NOX1/4在大鼠门脉高压症中的作用目的:探讨NADPH在大鼠门脉高压症中的作用。方法:使用NOX1/4抑制剂GKT137831处理PPVL造模的PHT大鼠,检测大鼠的门脉压力、心输出量、门静脉血流,门体分流率和门静脉血流阻力。结果:GKT137831降低PPVL大鼠的门脉压力、心输出量、门静脉血流,门体分流率,增加了门静脉血流阻力。结论:抑制NOX1/4可有效改善PHT大鼠门脉高压症。第五部分:抑制NOX1/4改善大鼠门脉高压症的机制目的:探索抑制NOX1/4改善大鼠PHT的机制。方法:检测PHT大鼠肠系膜动脉的收缩性、AKT/e NOS磷酸化水平以及肠系膜组织血管增生标志蛋白的表达。结果:GKT137831增强了PHT大鼠肠系膜动脉的收缩性,降低动脉AKT/e NOS磷酸化,也降低血管增生标志蛋白的表达。结论:GKT137831通过抑制内脏血管增生和增强肠系膜动脉收缩性,最终改善PHT大鼠门脉高压症。
高毅[3]（2016）在《门脉高压性胃病中医证型及舌脉与胃镜下表现的相关性临床研究》文中研究指明目的:本研究通过对门脉高压性胃病中医证型、舌象、脉象分布规律的观察,以探索其与胃镜下表现及肝硬化病程、Hp等的相关性,为临床的诊断施治提供相对客观的依据,并初步为门脉高压性胃病的中医与现代医学联合奠定基础。方法:本研究通过临床调查的方式,对符合纳入标准的90例PHG患者的性别、年龄、症状、中医证型、舌象、脉象等临床征象进行收集,并统一行胃镜检查以明确其镜下表现,完善患者病例资料并对其进行统计学分析;其中中医证型参照2011年中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会修订的《肝硬化中西医结合诊疗共识》,将PHG患者分为肝气郁结证、水湿内阻证、湿热蕴结证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、瘀血阻络证等6种证型;统计学分析:将所涉病例数据输入电脑并建立数据库后,应用SPSS 17.0统计分析软件进行统计学分析,进而从各方面研究PHG中医证型及舌脉等与胃镜下表现的相关性。结果:（1）中医证型与镜下表现的关系:中医证型依次为:湿热蕴结证（30.0%）>瘀血阻络证（17.8%）>肝气郁结证（17.8%）>脾肾阳虚证（13.3%）>水湿内阻证（12.2%）>肝肾阴虚证（8.9%）;PHG轻度所占比例依次为:湿热蕴结证（22.2%）>肝气郁结证（13.3%）>瘀血阻络证（12.2%）>脾肾阳虚证（10.0%）>水湿内阻证（8.9%）>肝肾阴虚证（6.7%）;PHG重度所占比例依次为:湿热蕴结证（7.8%）>瘀血阻络证（5.6%）>肝气郁结证（4.4%）>水湿内阻证（3.3%）>脾肾阳虚证（3.3%）>肝肾阴虚证（2.2%）;（2）舌象与镜下表现的关系:舌质分为红（34.4%）、淡红（13.3%）、淡白（12.2%）、紫暗（11.1%）、淡胖（8.9%）、绛红（7.8%）、瘀斑瘀点（6.7%）、齿痕舌（5.6%）;PHG轻度舌质为:红（28.9%）>淡红（10.0%）>紫暗（7.8%）>淡白（7.8%）>淡胖（5.6%）>瘀斑瘀点（4.4%）>齿痕（4.4%）>绛红（4.4%）;重度为:红（5.6%）>淡白（4.4%）>紫暗（3.3%）>淡红（3.3%）>淡胖（3.3%）>绛红（3.3%）>瘀斑瘀点（2.2%）>齿痕（1.1%）;舌苔分为:黄腻（33.3%）>薄白（25.6%）>白滑（17.8%）>润（7.8%）>少苔（7.8%）>薄黄（4.4%）>剥苔（3.3%）;PHG轻重度舌苔基本一致,主要次序为:黄腻>薄白>白滑>润>少苔>薄黄>剥苔。（3）脉象与镜下表现的关系:脉象主要为:弦滑（21.1%）>弦（17.8%）>细弱（12.2%）>细涩（12.2%）>沉细（10.0%）>滑数（8.9%）>细数（5.6%）>芤脉（5.6%）>沉迟（3.3%）>细（3.3%）;PHG轻度脉象为:弦>弦滑>细弱>细涩>沉细>滑数>细>细数>芤>沉迟,重度脉象为:弦滑>弦>细弱>细涩>滑数>沉细>芤脉>细数>沉迟>细。（4）Hp与PHG的中医证型、舌苔、病情程度的关系:Hp感染的中医证型为:湿热蕴结证（22.2%）>瘀血阻络证（15.6%）>脾肾阳虚证（7.8%）>肝气郁结证（6.7%）>水湿内阻证（5.6%）>肝肾阴虚证（4.4%）;Hp感染的舌苔分布为:黄腻（22.2%）>薄白（18.9%）>白滑（8.9%）>润（4.4%）>少苔（4.4%）>剥苔（2.2%）>薄黄（1.1%）;PHG轻度中Hp阴性与阳性率分别为:（32.2%）、（41.1%）,重度中为:（5.6%）、（21.1%）。结论:门脉高压性胃病中医证型、舌象、脉象与其胃镜下水肿、糜烂、充血、出血点等黏膜表现有一定的相关性,同时也与食管静脉曲张、胃底静脉曲张以及PHG的轻重程度存在一定的相关性。Hp是影响PHG病情轻重程度的因素之一。
程川兵,朱家胜[4]（2014）在《eNOS和HSP90在门静脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用》文中提出目的通过门静脉部分结扎建立门静脉高压症大鼠模型,检测大鼠肠系膜动脉内皮一氧化氮合酶（e NOS）、热休克蛋白90（Hsp90）的表达,探讨二者在门静脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用。方法检测假手术组（SHAM组）和门静脉高压症组（PHG组）大鼠肠系膜动脉中e NOS、Hs P90的表达。结果 e NOS、Hs P90在门静脉高压症组（PHG组）的表达比假手术组（SHAM组）显着升高。结论 e NOS和Hsp90S在门静脉高压症高动力循环中发挥重要作用。
夏玉莲[5]（2014）在《奥曲肽、特利加压素及两者联合对肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响》文中研究说明目的：奥曲肽和特利加压素是肝硬化患者急性静脉曲张破裂出血（Acute variceal bleeding, AVB）的常用治疗药物。本研究的目的在于分别观察该两种药物及两者联合对肝静脉压力梯度（Hepatic venous pressure gradient, HVPG）的影响。资料与方法：49例肝硬化患者分入A（奥曲肽组）、B（特利加压素组）、C（联合用药组）3组。A（奥曲肽组）给药方式：奥曲肽O.1mg静推（给药时间1min）,继以25ug/h泵入,分别测在奥曲肽静脉给药前及给药后1min、5min、10min、15min的WHVP、FHVP和HVPG; B（特利加压素组）给药方式：特利加压素lmg静推（2min内完成）,分别测特利加压素静脉给药前及给药后10min、20min、30min的WHVP、FHVP和HVPG值；C（联合用药组）给药及观察方式：首先静脉给予奥曲肽,分别测奥曲肽静脉给药前及给药后1min、5min、10min、15min的WHVP. FHVP和HVPG,再继联合给予特利加压素静推,分别测定联合特利加压素后10min、20min、30min的WHVP、FHVP和HVPG。应用SPSS21.0统计学软件分析奥曲肽和特利加压素两种药物对HVPG的影响作用。结果：A（奥曲肽组）,与基础HVPG相比,奥曲肽给药后1min、5min、10min、15min HVPG变化均有统计学意义（P<0.05）,但5min、10min、15min之间无显着差异（P>0.05）。B组（特利加压素组）,与基础HVPG相比,特利加压素给药后10min HVPG无显着变化（P>0.05）,20min、30min HVPG变化则均有统计学意义（P<0.05）,20min、30min HVPG水平之间亦有显着差异（P<0.05）。C组（联合用药组）,与奥曲肽给药后15min HVPG相比,加用特利加压素后10min HVPG无显着变化（P>0.05）,20min、30min HVPG变化均有统计学意义（P<0.05）,20min、30min HVPG水平之间无显着差异（P>0.05）。C组疗效明显大于A、B组（P<0.05）,A、B组疗效无显着差异（P>0.05）。结论：奥曲肽持续给药能很快降低肝硬化门脉高压患者的HVPG,但很快有所回升且趋于稳定。特利加压素单独应用亦能降低HVPG,起效时间比奥曲肽慢。在奥曲肽给药后,加用特利加压素可进一步降低HVPG,故临床中必要时可同时应用两者以加强降门静脉压力的作用。
周全博,张岷,刘德军,秦骏,陈炜,罗蒙[6]（2013）在《热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用》文中进行了进一步梳理目的:研究热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP 90）在门静脉高压症（portal hypertension,PHT）内脏动脉中的表达变化,探讨其在高动力循环形成中的作用及可能的机制。方法:检侧四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化PHT组（n=7）和对照组（n=7）大鼠的门静脉血流速度（portal vein blood flow velocity,PBV）、门静脉直径、门静脉血流量（portal vein blood flow,PBF）和门静脉压力（portal vein pressure,PP）,离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的反应性、HSP 90特异性抑制剂格尔德霉素（geldanamycin,GA）对离体肠系膜微动脉收缩反应的影响以及肠系膜动脉内HSP 90和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）的蛋白表达变化。结果:①PHT组大鼠PBV和PBF明显低于对照组,门静脉直径在PHT组与对照组之间无统计学差异,GA对PHT组PBV及PBF无明显改善;②PHT组大鼠PP明显高于对照组,GA对PHT组PP并无明显降低作用;③PHT组大鼠肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,50%作用浓度明显增大,GA能部分改善这种低反应性;④PHT组大鼠肠系膜动脉内HSP 90和eNOS的蛋白水平较对照组明显上调,GA明显降低PHT组肠系膜动脉HSP 90表达的同时,也降低了eNOS的表达。结论:CCl4诱导肝硬化PHT肠系膜动脉中过度生成的HSP 90可能是通过增加eNOS的表达降低肠系膜动脉对NE的反应性参与内脏高动力循环的形成。
郭志坤[7]（2012）在《环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas-L在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的：1.运用门静脉部分结扎法复制门脉高压性胃病动物模型。2.利用门脉高压大鼠模型观察环氧化酶-1（cyclooxygenase-1， COX-1）,环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2），Fas-L在其胃组织的表达情况并探讨其在门脉高压性胃病的形成过程中的意义。方法：1.选用健康雄性SD大鼠20只，体重（23020）g，利用随机数字表达法分为两组正常对照组、门静脉高压大鼠模型组，每组各10只。2.正常对照组：健康雄性SD大鼠10只，单纯暴露游离门静脉后缝合。3.门静脉高压大鼠模型组：健康雄性SD大鼠10只，门静脉部分结扎法造门静脉高压模型组。4.两周后取脾脏后称重；取胃组织，运用免疫组织化学的方法观察，Cox-1、Cox-2、Fas-L的表达情况，并分析其在门脉高压胃病形成过程中的作用及意义。结果：1.运用门静脉部分结扎方法可以造门静脉高压模型,门静脉高压组门静脉压力（28.252.89）cmH2O明显高于正常对照组门静脉压力（13.072.74）cmH2O。2.胃组织中COX-1阳性表达于粘膜层可见黄色产物，阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒，实验组COX-1表达强度较对照组明显减弱，门静脉高压组（2.470.674）明显低于正常对照组（6.450.641），差异有统计学意义（P<0.05）。3.胃组织中COX-2阳性表达于粘膜层可见黄色产物，阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒，实验组COX-2表达强度较对照组无明显差别，门静脉高压组（1.220.773）与正常对照组（1.390.579）表达无明显差别，（P＞0.05）。4.胃组织中Fas-L阳性表达于粘膜层可见棕黄色产物，阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒，实验组Fas-L表达强度较对照组明显增强，门静脉高压组（15.680.339）明显低于正常对照组（4.960.731），差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.运用门静脉部分结扎法可以用来制作门脉高压性胃病动物模型。2.COX-1的表达降低一定程度上参与了门脉高压性胃疾病的形成其机制可能通过胃粘膜细胞凋亡通路实现。3.COX-2可能没有参与这一形成过程。
郭世斌[8]（2011）在《血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义》文中认为目的:我国是乙肝大国,每年有许多患者发展成肝硬化甚至门脉高压,而门脉高压导致的各种并发症,如肝肾综合征、肝肺综合征等,也会显着增加患者的死亡率。目前对肝硬化门脉高压及其各种并发症的病理生理机制的认识还未完全清楚,治疗效果也不满意。因而探讨肝硬化门脉高压及其各种并发症的发生机理,以寻求干预途径和方法势在必行。以往研究发现,一氧化氮（nitric oxide,NO）,作为一种血管扩张物质,在肝硬化外周血管扩张和高动力循环的发生、发展中起着重要的作用,在肝肾综合征和肝肺综合征的发病中也起着一定的作用。内源性一氧化碳（carbon monoxide,CO）是血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的降解产物,作为体内一种重要的气体信使分子,在很多方面和NO相似,参与体内的多种病理生理过程。我们以前的实验发现,HO-CO系统在肝纤维化大鼠模型的肝脏中表达增加,并对肝脏起着保护性作用。目前对于HO-CO系统的研究主要集中在肝细胞的保护和抗炎作用,对其在肝硬化门脉高压阶段所起的作用,是保护肝脏还是加重肝细胞损害,国内外报道的文献很少;在肝外组织器官的研究多集中在单一脏器,缺乏多脏器系统全面的研究,HO-1在肝外器官,如肾脏、肺脏中的表达是否具有组织差异性,以及HO-1在这些脏器中的作用机制如何,目前仍然不清楚;此外,针对肝硬化及并发症的相应干预治疗的研究较少,而且缺乏在疾病不同阶段对该系统变化及作用的认识。本研究的目的就是探讨在肝硬化门脉高压阶段,HO-1在肝脏、肾脏、肺脏中的表达与这些脏器结构、功能改变之间的关系,通过给予HO-1的诱导剂和抑制剂来调控HO-1的活性,揭示其在各脏器中的作用,为寻找治疗肝硬化及门脉高压并发症的方法提供理论基础。本研究共分三部分。第一部分HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义第二部分HO-1在肝肾综合征大鼠模型肾脏中的表达及对肾脏病理和肾功能的影响第三部分HO-1在肝肺综合征大鼠模型肺脏中的表达及对肺血管和肺功能的影响方法:取健康雄性SD大鼠44只,随机分成4组:假手术（SH）组8只、肝硬化门脉高压（PH）组12只、锌原卟啉（ZnPP）组12只、钴原卟啉（CoPP）组12只。PH组应用胆总管结扎的方法制备肝硬化门脉高压大鼠模型,4周后模型形成取材。ZnPP组和CoPP组制模方法同PH组,取材24小时前分别给予ZnPP或CoPP腹腔注射一次,PH组给予等量的生理盐水腹腔注射。所有大鼠最后24小时在生物笼中收集尿量,检测尿肌酐、尿钠;生物机能实验仪测定大鼠的门静脉压力、平均动脉压,超声测量肾动脉血流量,检测动脉血气,之后将大鼠处死,采集静脉血;取肝、肾和肺组织。通过免疫组织化学的方法观察大鼠肝脏、肾脏和肺脏HO-1蛋白的表达;Western-blot方法测定上述脏器HO-1蛋白的表达;RT-PCR的方法检测大鼠上述脏器HO-1 mRNA的水平。HE染色观察肝脏、肾脏、肺脏的结构改变;血气分析检测动脉血中碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin,COHb）的浓度及肺泡-动脉氧分压差（A-aPO2）;采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase , ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）反映肝脏功能;肌酐清除率、血钠和尿钠浓度反映肾功能;A-aPO2反映肺功能变化。结果:1、肝硬化门脉高压大鼠模型复制成功（1） PH组大鼠毛色蓬乱而不光滑,精神萎靡,食欲不振,活动减少,尿色黄,便色浅,腹部膨隆;解剖腹腔内见大量腹水;（2）血清生化指标AST测定结果显示:与SH组相比,PH组明显升高（209.11±45.77 U/L vs 156.8±18.28 IU/L,P﹤0.05）;（3）与SH组相比,PH组的门静脉压力显着升高（15.56±2.36 mmHg vs 9.24±0.76 mmHg,P﹤0.01）;（4）与SH组相比,PH组的平均动脉压力显着降低（59.23±12.19 mmHg vs 118.83±8.09 mmHg,P﹤0.01）;（5） HE染色结果显示PH组大鼠肝脏细胞桥样坏死,肝细胞结节样再生,肝小叶结构紊乱、破坏,汇管区见大量炎性细胞浸润,假小叶形成。2、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义（1）与SH组相比,免疫组织化学方法、Western-blot方法及RT-PCR方法显示PH组肝脏HO-1表达增加（P﹤0.05）;（2）与PH组相比,ZnPP组肝脏HO-1表达减少,动脉血COHb降低（0.23±0.06% vs 0.50±0.20 %,P﹤0.05）,血清AST水平下降（176.4±32.15IU/L vs 209.11±45.77 IU/L,P﹤0.05）,但仍高于正常组;大鼠肝脏HE染色显示,ZnPP组汇管区及中央静脉周围炎性细胞浸润较PH组明显减少;（3）与PH组相比,CoPP组肝脏HO-1表达进一步增加;动脉血COHb进一步增加（0.83±0.39 % vs 0.50±0.20%,P﹤0.01）;血清AST水平进一步升高（311.6±60.65 IU/L vs 209.11±45.77 IU/L,P﹤0.05）;大鼠肝脏HE染色显示,CoPP组汇管区及中央静脉周围炎性细胞浸润较PH组明显增加。3、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肾脏中的表达及意义（1）与SH组相比,PH组肾脏HO-1表达减少;24小时总尿量降低（10.93±1.92 ml/24 h vs 15.00±2.23 ml/24 h,P﹤0.05）;肾动脉血流量显着下降（3.58±0.04 ml/min·100g vs 142.86±3.44ml/min·100g,P﹤0.05）、血钠浓度下降（138.75±0.96 mmol/L vs 142.86±3.44 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率显着降低（0.12±0.05 ml/min vs 0.23±0.02 ml/min,P﹤0.05）;而肾脏病理显示除了血管扩张和肾间质充血,未发现明显的肾脏病理改变;（2）与PH组相比,ZnPP组肾脏HO-1表达进一步减少;肾动脉血流量进一步降低（3.50±0.08ml/min·100g vs 3.58±0.04 ml/min·100g,P﹤0.05）;24小时总尿量进一步降低（8.50±1.10 ml/24 h vs 10.93±1.92 ml/24 h,P﹤0.05）;血钠浓度进一步降低（136.57±1.40 mmol/L vs 138.75±0.96 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率进一步下降（0.07±0.01 ml/min vs 0.12±0.05 ml/min,P﹤0.05）;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化;（3）与PH组相比,CoPP组肾脏HO-1表达显着增加;肾动脉血流量显着增加（3.76±0.06 ml/min·100g vs 3.58±0.04 ml/min·100g,P﹤0.05）;24小时总尿量显着升高（13.5±1.10 ml/24 h vs 10.93±1.92 ml/24 h,P﹤0.05）;血钠浓度显着增加（142.64±5.43 mmol/L vs 138.75±0.96 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率略增加（0.14±0.04 ml/min vs 0.12±0.05 ml/min,P> 0.05）;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化。4、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肺脏中的表达及意义（1）与SH组相比,PH组肺脏HO-1表达增加;动脉血COHb增加（0.50±0.20 % vs 0.23±0.05,P﹤0.01）;A-aPO2增加（13.99±2.09 mmHg vs 7.72±3.67 mmHg,P﹤0.05）;肺脏病理显示肺内血管扩张;（2）与PH组相比,ZnPP组肺脏HO-1表达减少;动脉血COHb降低（0.23±0.06 % vs 0.50±0.20 %,P﹤0.05）;A-aPO2略降低（11.33±2.44 mmHg vs 13.99±2.09 mmHg,P>0.05）,但仍高于正常组;肺脏病理显示肺内血管扩张程度减轻;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化;（3）与PH组相比,CoPP组HO-1表达进一步增加;动脉血COHb进一步增加（0.83±0.39 % vs 0.50±0.20%,P﹤0.01）;A-aPO2进一步增加（19.56±7.39 mmHg vs 13.99±2.09 mmHg,P<0.05）;肺脏病理显示肺内血管扩张更加明显;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化。结论:1、胆管结扎方法可成功制备肝硬化门脉高压大鼠模型和肝肾综合征、肝肺综合征大鼠模型。2、在肝硬化门脉高压阶段,HO-1在各脏器表达不同,具有组织差异性。HO-1在肝脏、肺脏中表达增加,而在肾脏中表达减少。3、在肝硬化门脉高压阶段肝脏HO-1过度表达加重肝细胞损伤,促进门脉高压高血流动力循环变化,加速肝硬化形成。4、肝硬化门脉高压大鼠肾脏HO-1表达减少是实验性肝肾综合征发病的一个重要原因。5、肝硬化门脉高压大鼠肺脏HO-1表达增加是实验性肝肺综合征发病的一个重要原因。
刘铁夫[9]（2009）在《肝肺综合征》文中研究表明
李伟[10]（2009）在《eNOS和Hsp90在门静脉高压症患者脾静脉壁表达的研究》文中提出背景及目的门静脉高压症（Portal hypertension,PHT）是一组以门脉系统压力病理性增高为特征的临床综合征,多见于肝炎后肝硬化患者。PHT患者门脉系统血流动力学处于高动力和高流量并存的状态。压力和流量增高可导致血管应力增加。有研究发现,内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）的过量产生与内脏高动力循环和门静脉高压性血管病变（Portal hypertensive vasculopathy,PHV）有关。NO是一种强有力的血管舒张因子,可激活鸟苷酸环化酶,生成环磷酸鸟苷（cyclicguanosine monophosphate,cGMP）,后者具有松弛血管平滑肌等作用。NO释放过多可能是PHT时血管扩张和血管收缩性下降的主要原因之一。内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）是NO合成的关键酶,eNOS表达增加导致NO过量产生,因此,eNOS可能与PHT的发病有关。eNOS活性的调节可以发生在多个环节。热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是生物体内一组具有重要生物学功能的蛋白质,热休克蛋白90（Hsp90）作为HSP家族的一员,是调节eNOS活性的主要蛋白之一。目前关于eNOS在PHT内脏血管中表达是否增高结论不一,PHT患者是否通过eNOS相互作用蛋白Hsp90来调节eNOS的活性值得进一步研究。本研究通过对Hsp90和eNOS在PHT患者脾静脉壁表达情况的检测,分析两者之间的相关性,探讨两者在PHT发病机制中的作用。方法实验组（PHT组）脾静脉标本27例,取自郑州大学第一附属医院普通外科行脾切除及贲门周围血管离断术的PHT患者,对照组脾静脉标本10例,取自同期因外伤性脾破裂行脾切除术的患者。苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察脾静脉病理形态学改变;采用免疫组织化学技术检测eNOS和Hsp90在实验组和对照组患者脾静脉壁的表达情况,并进行相关性分析。结果1.HE染色镜下观察:和对照组比较,PHT患者脾静脉内膜明显增厚,内皮细胞不完整,有类粥样硬化斑块形成;中膜平滑肌显着增厚,纤维结缔组织增多,部分平滑肌细胞从中膜向内膜迁移。2.免疫组化染色镜下观察:Hsp90和eNOS的阳性信号见于细胞的胞浆。PHT患者脾静脉内皮细胞Hsp90和eNOS表达均呈阳性或强阳性,血管平滑肌细胞也可见Hsp90阳性信号;对照组血管则呈阴性或弱阳性表达。3.PHT患者脾静脉Hsp90和eNOS染色的积分光密度（IOD）值高于对照组。两组血管Hsp90染色的IOD值（0.18±0.03 vs 0.09±0.02）和eNOS染色的IOD值（0.19±0.03 vs 0.08±0.02）具有统计学差异（P＜0.01）。PHT患者脾静脉Hsp90和eNOS的总染色面积（SUM）大于对照组。两组血管Hsp90染色的SUM值（20.76±3.41 vs 10.80±2.15）和eNOS染色的SUM值（21.37±2.39 vs 9.68±1.85）具有统计学差异（P＜0.01）。4.相关分析结果显示,PHT患者脾静脉Hsp90和eNOS蛋白表达呈正相关（r=0.727,P＜0.01）。5.eNOS、Hsp90的表达随肝功能Child-pugh分级的加重而下降。结论1.PHT患者脾静脉壁eNOS、Hsp90表达较对照组明显增加,提示两者可能与PHT的发生发展有关。2.PHT患者eNOS与Hsp90表达水平呈正相关,提示两者可能共同参与维持门静脉高压状态,推测两者之间具有协同作用。3.eNOS、Hsp90的表达与年龄、性别无关,随患者肝功能的下降而增高。4.通过抑制Hsp90而降低eNOS活性,进而减少NO的生成,可能成为治疗门静脉高压症的新方法。
二、热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用（论文提纲范文）
（1）血管重构在门脉高压症中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 绪论 |
| 第一部分:门静脉高压症与动脉重构 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料、试剂和实验仪器 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.1.4 实验数据统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 肝硬化PHT组大鼠造模 |
| 1.2.2 非肝硬化PHT组大鼠造模 |
| 1.2.3 肝硬化PHT组大鼠存在肠系膜动脉重构表型 |
| 1.2.4 非肝硬化PHT组大鼠无肠系膜动脉重构表型 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二部分:门静脉高压症动脉重构的结构表现 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料、试剂和实验仪器 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 实验数据统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 磷酸化 e NOS在肝硬化 PHT大鼠肠系膜动脉中表达增多 |
| 2.2.2 电镜检测大鼠肠系膜动脉结构异常 |
| 2.2.3 钙调蛋白在肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中表达减少 |
| 2.2.4 弹性蛋白在肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中表达减少 |
| 2.2.5 平滑肌肌动蛋白在肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中表达减少 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分:VEGFR-3 与门静脉高压症动脉重构 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料、试剂和实验仪器 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 实验数据统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 肝硬化PHT组大鼠SMA上 VEGFR-3 表达增多 |
| 3.2.2 肝硬化PHT组大鼠SMA上增殖信号表达增多 |
| 3.2.3 肝硬化PHT组大鼠SMA上凋亡信号表达增多 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四部分:抑制VEGFR-3 与门静脉高压症动脉重构 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料、试剂和实验仪器 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 实验数据统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 MAZ-51 对肝硬化PHT大鼠血流动力学无明显改变 |
| 4.2.2 MAZ-51 改善肝硬化PHT大鼠SMA重构 |
| 4.2.3 MAZ-51 对肠系膜动脉VEGFR-3 表达无明显改变 |
| 4.2.4 MAZ-51 抑制SMA平滑肌细胞凋亡 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五部分:VEGFR-3 信号通路与门静脉高压症动脉重构 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料、试剂和实验仪器 |
| 5.1.2 实验动物 |
| 5.1.3 实验方法 |
| 5.1.4 实验数据统计学分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 时间梯度VEGF-D刺激肠系膜动脉EC下游磷酸化表达增加 |
| 5.2.2 浓度梯度VEGF-D刺激肠系膜动脉EC下游磷酸化表达增加 |
| 5.2.3 运用VEGFR-3 抑制剂MAZ-51 刺激肠系膜动脉EC下游磷酸化表达减少 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（2）环氧二十碳三烯酸对大鼠门脉高压症的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一部分:门脉高压症大鼠模型制备 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二部分：EETs 在大鼠门脉高压症中的作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三部分:EETs 改善大鼠肝硬化门脉高压症的机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四部分:NOX1/4 在大鼠门脉高压症中的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第五部分:抑制 NOX1/4 改善大鼠门脉高压症的机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士学习期间发表文章与申请课题 |
（3）门脉高压性胃病中医证型及舌脉与胃镜下表现的相关性临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断及分型标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除与脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 检查仪器 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 胃镜检查过程中或病例资料调查中可能出现情况的相关处理措施 |
| 2.5 研究质量控制 |
| 2.6 数据处理及统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 门脉高压性胃病性别与年龄构成情况 |
| 3.2 门脉高压性胃病病情程度与年龄、性别分布的关系 |
| 3.3 门脉高压性胃病病情程度与肝硬化病程的关系 |
| 3.4 门脉高压性胃病中医证型分布与胃镜下表现关系 |
| 3.4.1 门脉高压性胃病中医证型分布 |
| 3.4.2 门脉高压性胃病中医证型与镜下黏膜表现的相关性 |
| 3.4.3 门脉高压性胃病中医证型与萎缩性胃炎、消化性溃疡及食管静脉曲张关系 |
| 3.4.4 门脉高压性胃病中医证型与胃底静脉曲张的关系 |
| 3.5 门脉高压性胃病舌象分布与胃镜下表现关系 |
| 3.5.1 门脉高压性胃病舌质分布规律 |
| 3.5.2 门脉高压性胃病舌质与胃镜下黏膜表现的相关性 |
| 3.5.3 门脉高压性胃病舌苔分布规律 |
| 3.5.4 门脉高压性胃病舌苔与胃镜下黏膜表现的相关性 |
| 3.6 门脉高压性胃病脉象分布与胃镜下表现关系 |
| 3.6.1 门脉高压性胃病脉象分布规律 |
| 3.6.2 门脉高压性胃病脉象与胃镜下黏膜表现关系 |
| 3.7 Hp与门脉高压性胃病的关系 |
| 3.7.1 Hp与门脉高压性胃病中医证型的关系 |
| 3.7.2 Hp与门脉高压性胃病舌苔的关系 |
| 3.7.3 Hp与门脉高压性胃病病变程度的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 门脉高压性胃病的基本情况 |
| 4.2 门脉高压性胃病的发病年龄与性别比例分布特征 |
| 4.3 门脉高压性胃病与肝硬化病程的关系 |
| 4.4 门脉高压性胃病中医证型特征及其胃镜下表现关系 |
| 4.5 门脉高压性胃病舌象特征及其与胃镜下表现关系 |
| 4.6 门脉高压性胃病脉象特征及其与胃镜下表现关系 |
| 4.7 门脉高压性胃病与Hp的关系 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 综述一 门脉高压性胃病的现代医学研究进展 |
| 1 PHG的流行病学分析 |
| 2 PHG的发病与影响因子 |
| 2.1 门静脉高压的影响 |
| 2.2 胃黏膜血流动力学改变及胃黏膜屏障受损的影响 |
| 2.3 食管静脉曲张与肝功能损害的影响 |
| 2.4 血管活性物质、胃肠道激素以及热休克蛋白等物质的作用 |
| 2.4.1 NO对胃粘膜的作用 |
| 2.4.2 前列腺素的影响 |
| 2.4.3 肿瘤坏死因子-α与内皮素的影响 |
| 2.4.4 胃肠激素的作用 |
| 2.4.5 生长因子、热休克蛋白等因素的作用 |
| 2.5 PHG与肝炎病毒及幽门螺杆菌的相关性 |
| 2.6 PHT的治疗及乙醇等与PHG的相关性 |
| 3 PHG的诊断学研究 |
| 3.1 PHG的胃镜及组织学诊断 |
| 3.2 PHG的影像学特点 |
| 4 PHG的治疗 |
| 4.1 β受体阻滞剂的作用 |
| 4.2 生长抑素及其类似物的作用 |
| 4.3 血管加压素及类似物的作用 |
| 4.4 抑酸类药物及胃粘膜保护剂的使用 |
| 4.5 外科以及介入治疗的运用 |
| 综述二 门脉高压性胃病的中医药研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 2.1 肝郁湿热证 |
| 2.2 肝郁脾虚证 |
| 2.3 瘀血阻络证 |
| 2.4 脾肾阳虚证 |
| 2.5 肝肾阴虚证 |
| 2.6 其他 |
| 3 治疗及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）eNOS和HSP90在门静脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理学检查 |
| 2.1.1 肝脏组织常规病理学检查 |
| 2.1.2 脾脏组织常规病理学检查 |
| 2.1.3 肠系膜动脉组织常规病理学检查 |
| 2.2 各组门静脉压力值的比较 |
| 2.3 肠系膜动脉NO含量比较 |
| 2.4 肠系膜动脉e NOS表达的比较 |
| 2.5 肠系膜动脉Hsp90表达比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 门静脉高压动物模型的制作 |
| 3.2 e NOS源性NO的过量产生是形成和维持门静脉高压大鼠高动力循环的重要因素 |
| 3.3 e NOS与Hsp90在肠系膜动脉中的表达及其相互作用对e NOS活性及NO产生的影响 |
（5）奥曲肽、特利加压素及两者联合对肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、实验动物及模型制备 |
| 二、主要仪器、抗体及试剂 |
| 三、试验方法 |
| 1. 门静脉血流动力学测定: |
| 2. 门静脉压力 (PP) 测定: |
| 3. 标本获取: |
| 4. 肠系膜微动脉对NE反应性测定: |
| 5. 肠系膜动脉内HSP 90和eNOS蛋白表达: |
| 四、统计学分析 |
| 结果 |
| 一、门静脉血流动力学指标测定 |
| 1. 大鼠门静脉直径的变化: |
| 2. 大鼠PBV的变化: |
| 3. 大鼠PBF的变化: |
| 二、大鼠PP值的变化 |
| 三、肠系膜微动脉对NE的反应性 |
| 四、肠系膜动脉内HSP 90和eNOS的蛋白含量变化 |
| 讨论 |
（7）环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas-L在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 实验材料与方法（一） |
| 实验材料与方法（二） |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| （一） 前言 |
| （二） 第一部分血红素氧合酶-1 在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| （三） 第二部分血红素氧合酶-1 在肝肾综合征大鼠模型肾脏中的表达及对肾脏病理和肾功能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| （四） 第三部分血红素氧合酶-1 在肝肺综合征大鼠模型肺脏中的表达及对肺血管和肺功能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| （一） 综述正文 |
| （二） 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）肝肺综合征（论文提纲范文）
| 1 历史回顾 |
| 2 流行病学 |
| 3 病因 |
| 4 病理 |
| 5 发病机制 |
| 5.1 低氧血症 |
| 5.1.1 肺内分流 |
| 5.1.2 肺外分流 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 肺血管扩张 |
| 5.2.1 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 和内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) |
| 5.2.2 血红素氧化酶 (heme oxygenase, HO) 和一氧化碳 (CO) |
| 5.2.3 降钙素基因相关肽 (calcitonin gene related peptide, CGRP) |
| 5.2.4 雌激素 |
| 5.2.5 肾上腺髓质素 (adrenomedullin, ADM) |
| 5.2.6 其他 |
| 6 临床表现 |
| 7 实验室和仪器检查 |
| 7.1 血气分析 |
| 7.2 对比增强超声波心动扫描 (CEE) |
| 7.3 肺血管造影 |
| 7.4 肺灌注扫描 |
| 7.5 影像学检查 |
| 7.6 肺功能检查 |
| 8 诊断 |
| 9 鉴别诊断 |
| 10 治疗 |
| 10.1 一般治疗 |
| 10.2 药物治疗 |
| 10.3 栓塞治疗 |
| 10.4 经颈静脉肝内门体分流术 (transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS) |
| 10.5 原位肝移植 (orthotopic liver transplantation, OLT) |
| 11 预后 |
| 1 PPHTN的发病机制 |
| 2 PPHTN的临床表现与诊断 |
| 3 PPHTN的治疗 |
| 3.1 抗凝剂应用 |
| 3.2 药物治疗 |
| 3.3 肝移植。 |
（10）eNOS和Hsp90在门静脉高压症患者脾静脉壁表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 eNOS和Hsp90在门静脉高压症患者脾静脉壁表达的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 eNOS、Hsp90与门静脉高压症 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
四、热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用（论文参考文献）
- [1]血管重构在门脉高压症中的作用机制研究[D]. 郑磊. 上海交通大学, 2020
- [2]环氧二十碳三烯酸对大鼠门脉高压症的作用机制研究[D]. 邓文升. 上海交通大学, 2018
- [3]门脉高压性胃病中医证型及舌脉与胃镜下表现的相关性临床研究[D]. 高毅. 甘肃中医药大学, 2016(08)
- [4]eNOS和HSP90在门静脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用[J]. 程川兵,朱家胜. 现代诊断与治疗, 2014(19)
- [5]奥曲肽、特利加压素及两者联合对肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响[D]. 夏玉莲. 山东大学, 2014(11)
- [6]热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用[J]. 周全博,张岷,刘德军,秦骏,陈炜,罗蒙. 外科理论与实践, 2013(02)
- [7]环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas-L在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义[D]. 郭志坤. 山西医科大学, 2012(09)
- [8]血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义[D]. 郭世斌. 大连医科大学, 2011(06)
- [9]肝肺综合征[J]. 刘铁夫. 航空航天医药, 2009(08)
- [10]eNOS和Hsp90在门静脉高压症患者脾静脉壁表达的研究[D]. 李伟. 郑州大学, 2009(02)