一、禽肉加工中的沙门氏菌控制(论文文献综述)
叶丽霞[1](2020)在《坏死性肠炎对肉鸡EGC分泌因子的影响及双歧杆菌抗病效果的研究》文中指出目的:本试验主要研究了由A型产气荚膜梭菌引起的肉鸡肠炎以及使用双歧杆菌预防由A型产气荚膜梭菌引起肠炎肠组织学变化;建立A型产气荚膜梭菌感染模型,试验分为对照组、感染组和预防组;采用免疫组化方法检测三组肠神经胶质细胞分泌因子GFAP、NT-3的表达、用ELISA方法检测三组肠中IL-6、IFN-ɑ炎性细胞因子的表达变化。方法:本实验选择A型产气荚膜梭菌(ATCC13124)作为病原菌;将120只1日龄肉鸡随机分为3组,试验组1是对照组,饲喂基础日粮;试验组2是感染组,饲喂基础日粮,灌服喂1.0×108CFU/mlA型产气荚膜梭菌液1ml;试验组3是预防组,饲喂基础日粮,灌服1.0×108CFU/ml产气荚膜梭菌液1ml,饲喂4%的双歧杆菌粉(活菌数均不低于108CFU/g)。选择7、14、21d,分别从对照组、感染组和预防组随机选取5只鸡,进行采样。取十二指肠、空肠、回肠、盲肠6cm左右,取出其肠道内容物,将肠放入10%甲醛中固定,制作石蜡切片,用HE染色方法检测A型产气荚膜梭菌引起的肉鸡肠炎以及使用双歧杆菌预防由A型产气荚膜梭菌引起的肉鸡肠炎的病理变化;取十二指肠、空肠、回肠、盲肠6cm左右,4%的多聚甲醛固定组织,制作石蜡切片,采用免疫组化方法检测由A型产气荚膜梭菌引起的肉鸡肠炎以及使用双歧杆菌预防由A型产气荚膜梭菌引起肉鸡肠炎中肠神经胶质细胞分泌因子GFAP、NT-3的表达;取肠新鲜组织,碾磨离心,采用ELISA方法检测由A型产气荚膜梭菌引起的肉鸡鸡肠炎以及使用双歧杆菌预防由产气荚膜梭菌引起的肉鸡肠炎中IL-6、IFN-α的表达变化。结果:1.肠病理变化:对照组鸡肠绒毛比较完整,没有出血现象;感染组肠绒毛结构不完整,绒毛固有层中有明显的出血,绒毛断裂,脱落;预防组肠绒毛比较完整,结构正常。2.肠神经胶质细胞分泌因子GFAP、NT-3的表达:肉鸡肠中GFAP在感染组粘膜上皮、肠腺、固有层、肌层、粘膜层、粘膜下层表达;对照组、预防组在粘膜上皮、肠腺、固有层表达,肌层、粘膜层、粘膜下层弱表达,阳性表达总分感染组高于预防组、对照组,预防组高于对照组。NT-3对照组在粘膜上皮、固有层、肌层、粘膜下层、粘膜层弱表达;感染组在粘膜上皮、粘膜下层、粘膜层、固有层、肌层强表达;预防组在粘膜上皮、固有层、肌层、粘膜下层、粘膜层、肌层表达;阳性表达总分感染组高于预防组,预防组高于对照组。3.IL-6、IFN-ɑ表达变化:肉鸡感染组肠中IL-6表达量高于对照组、预防组,差异极显着(P<0.01),对照组的表达量高于预防组,差异不显着(P>0.05),几乎在同一水平;肉鸡感染组肠中IFN-ɑ表达量高于对照组、预防组,差异显着(P<0.05),预防组的表达量高于对照组,差异不显着(P>0.05),几乎在同一水平。结论:在由A型产气荚膜梭菌引起鸡肠炎中,肠神经胶质细胞分泌因子GFAP、NT-3的表达总分高于于对照组、预防组,双歧杆菌预防由A型产气荚膜梭菌引起的肠炎有一点的效果;肠细胞因子IL-6、IFN-ɑ表达量高于对照组、预防组,预防组、对照组的表达量基本在同一个水平,双歧杆菌预防由A产气荚膜梭菌感染引起的鸡肠炎有一定效果,降低了肠道中细胞因子IL-6、IFN-ɑ的表达量,对A型产气荚膜梭菌有抑制作用。
麦润萍[2](2018)在《盐焗鸡卤制过程中卤汤成分的变化与控制研究》文中进行了进一步梳理盐焗鸡是粤东地区的传统美食,工业上一般采用卤汤卤制的方法进行加工。在加工的过程中卤汤中的配料成分渗透进鸡肉中,鸡肉中的蛋白质、脂肪等成分溶出进入卤汤中,从而使卤汤的成分发生变化。卤汤往往循环使用,在循环使用的过程中卤汤的基本特性、风味发生变化,对盐焗鸡的品质产生影响。卤汤循环使用涉及配料的补加,但生产中,工人往往根据经验补料,使得产品质量不稳定,甚至导致产品添加剂含量超标,危害人体健康。本文以鸡翅根为原料,研究不同卤制条件下卤汤和盐焗鸡中的配料(氯化钠、山梨酸钾和D-异抗坏血酸钠)以及蛋白质、脂肪的变化规律;卤汤循环使用时,对配料进行控制,研究卤汤基本特性的变化,以及研究卤汤循环使用对卤汤和盐焗鸡风味的影响,主要研究结论如下:(1)研究了配料添加量对卤制后卤汤的配料残留量和下降率、盐焗鸡中的渗透量及对盐焗鸡品质的影响,结果表明:配料添加浓度越大,卤制后卤汤和盐焗鸡中的相应的含量越高,在卤汤中的下降率越小。盐焗鸡的感官评分随食盐浓度的增加,呈现先上升后下降的趋势,食盐浓度为6%时,盐焗鸡咸度最为适宜;山梨酸钾添加量越大,盐焗鸡的菌落总数越小,当添加量为0.75 g/kg时,盐焗鸡山梨酸钾的含量仍低于国家标准要求;D-异抗坏血酸钠的添加量越大,盐焗鸡的TBARS值呈现先减小后增大的趋势,当添加量为200 mg/kg时,盐焗鸡的TBARS值最低。(2)研究了卤制时间、火力和料液比对卤汤和盐焗鸡配料、蛋白质和脂肪含量的影响,结果表明:随着卤制时间的延长,卤汤中配料的含量越低、蛋白质和脂肪含量越高,盐焗鸡中配料、蛋白质和脂肪含量越高。在相同卤制时间,火力越大,卤汤中的配料含量越低、蛋白质和脂肪含量越高,盐焗鸡中氯化钠、山梨酸钾、蛋白质和脂肪的含量越高,但30 min后盐焗鸡的D-异抗坏血酸钠呈下降趋势。料液比越小,卤制后卤汤和盐焗鸡中的配料含量越大、蛋白质越小,卤汤中的脂肪含量越小,料液比对盐焗鸡中的脂肪含量无显着性影响(P>0.05)。(3)卤汤循环使用时,对配料进行控制,研究卤汤理化特性、配料含量、安全指标的变化,以及对各指标进行相关性分析,结果表明:随着卤汤使用次数的增大,卤汤中的蛋白质、脂肪、可溶性无盐固形物的含量不断上升,pH不断下降,L*值不断减小,b*不断增大,a*值先上升后保持平衡,但这些理化指标的变化幅度随着卤汤使用次数的增大逐渐减小。卤汤循环使用时,配料含量均呈现波动变化,但变化幅度较小。盐焗鸡咸度评定、菌落总数和TBARS值的测定结果表明,盐焗鸡的咸味评分在8.20左右,咸味评分较高,且无显着性差异(P>0.05);菌落总数和TBARS值呈现波动变化,但变化幅度不大,因此每次卤制后食盐的补充量可控制最始添加量的8.50%10.75%,山梨酸钾为22%24%,D-异抗坏血酸钠则为33.88%34.66%,能稳定盐焗鸡的质量。对卤汤安全性而言,随着卤制次数的增加,卤汤中TBARS值和亚硝酸盐含量不断增加,但其值仍较小,且增加速度开始减慢,卤汤重复使用,安全性仍较高。通过各指标的相关性分析,发现卤汤中各指标之间普遍存在相关性,说明卤制过程各指标的变化密切相关。(4)研究卤汤循环使用时,卤汤和盐焗鸡的游离氨基酸、核苷酸含量、EUC值、挥发性风味化合物的变化,以探究卤汤循环使用对卤汤和盐焗鸡风味的影响,结果表明:随着卤制次数的增加,卤汤和盐焗鸡中的游离氨基酸、核苷酸总量、EUC值、挥发性化合物种类和离子流峰面积总体上呈现上升趋势。感官评定的结果表明,卤汤使用次数对盐焗鸡的色泽、咸味和口感影响不显着(P>0.05),对气味和鲜味的影响显着(P<0.05)。综合以上指标,卤汤循环使用能够增加盐焗鸡和卤汤的鲜味,并且使卤汤和盐焗鸡的香气更加浓郁。
王育伟,岳华,周爱民,张晓晖,李廷见,刘胜利[3](2018)在《放养鸡常见细菌性疾病概述》文中认为随着我国肉鸡放养模式的迅速发展,细菌性疾病成为放养鸡的最大威胁。近年来相关研究不断深入,在疾病特征、发病规律和防治方面取得新进展,为有效防控细菌性疾病提供了新的思路。本文就放养鸡最常见的沙门氏菌、巴氏杆菌、大肠杆菌等病进行概述,以提高对细菌性疾病的认识,促进我国生态养鸡业的健康发展。
孔令超[4](2014)在《山东省禽源大肠杆菌中质粒介导的喹诺酮类药物耐药基因型的检测》文中研究表明喹喏酮类药物目前广泛应用于治疗畜禽的全身感染性疾病,在国内临床用药中其使用量仅次于β内酰胺类抗生素,位居第2位。近年来,各种细菌对此类抗生素的耐药率不断上升,尤其在人医和兽医临床常见的大肠杆菌中,喹诺酮类药物的耐药机制正变得日趋复杂。对禽源大肠杆菌中的喹诺酮类药物质粒介导耐药基因进行流行病学检测与鉴定,有利于进一步了解细菌耐喹喏酮类药物的分子机理,并指导临床用药。为研究近年来山东省禽源大肠杆菌中质粒介导喹诺酮类药物耐药基因的基因型分布及其对喹诺酮类抗生素的耐药性的影响,本研究于2012-2013年自山东省临沂、泰安、济宁、聊城、德州、枣庄6个地市的11个规模化养禽场的病死禽中分离出93株禽源大肠杆菌,血清型鉴定结果显示,共鉴定出其中84株的血清型,分属14种血清型,其中优势血清型为O78(41.6%)、O35(18.8%)、O88(7.50%)、O2(6.1%)和O18(4.2%),这五种优势血清型的菌株占总分离株的78.2%。分别用针对qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、oqxA、oqxB与Qepa8个耐药基因的通用引物对93株禽源大肠杆菌进行了PCR检测,并对其进行了5种喹诺酮类药物的药敏试验。结果表明山东省禽源大肠杆菌对5种喹诺酮类抗生素均产生了较高耐药性,其中对洛美沙星的耐药率最高,达到86.30%(80/93),而对诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、培氟沙星的耐药率则依次降低,分别为61.64%、59.14%、54.84%和50.54%。质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)基因携带率达到60.21%(56/93),26.88%(25/93)的菌株携带两种产PMQR基因,1.07%(1/93)的菌株携带三种PMQR基因。未检测到qnrA、qnrB、qnrC、qnrD与Qepa基因,qnrS、oqxA和oqxB基因在山东省禽源致病性大肠杆菌中分布较为广泛,其检出率依次为22.58%(21/93)、40.86%(38/93)和24.73%(23/93)。耐药基因型与耐药表型之间符合率最高的为oqxA基因对培氟沙星,为80.85%;其次为oqxA型对环丙沙星、氧氟沙星与诺氟沙星,其符合率分别为74.51%、69.09%和66.67%;符合率最低的qnrS型对洛美沙星,为26.25%。
张奎[5](2009)在《鸭源性E.coli耐药相关基因mRNA表达差异分析及中药对E.coli耐药性的消除试验》文中提出鸭大肠杆菌病是由某些血清型E.coli引起鸭局部或全身性感染的一类疾病,在临床上表现为大肠杆菌性败血症、大肠杆菌性肉芽肿(Hjarre氏病)、气囊病(慢性呼吸道疾病,CRD)、大肠杆菌蜂窝织炎、肿头综合症、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、全眼球炎、脐炎及卵黄囊感染等,给养鸭业造成了严重的经济损失。抗菌药物在控制鸭大肠杆菌感染方面发挥了重要作用,但随着抗菌药物的大量应用,E.coli的耐药现象日趋严重,大肠杆菌耐药株尤其是多重耐药株不断出现,不仅给鸭病防治带来了诸多困难,并且鸭源性耐药菌株可通过鸭产品经多种途径将耐药基因或质粒传递给人类的致病菌株,严重威胁着人类健康。因此,对鸭源性E.coli的耐药性进行调查,并对E.coli耐药菌株和敏感菌株的耐药相关基因mRNA表达差异进行分析,开发具有延缓、抑制和消除细菌耐药性的耐药消除剂,对于养鸭业正确合理使用抗菌药物,减少药物残留从而保证动物性食品的安全,防止食源性动物耐药菌将耐药基因或质粒传递给人类致病菌,以及控制细菌耐药性的蔓延都具有重要意义。1鸭源性E.coli的分离鉴定及耐药性分析2007年11月~2008年8月,从重庆部分规模化养鸭场收集发生大肠杆菌病的病死鸭,无菌采集病死鸭的肝脏和心血,经分离培养、染色镜检、生化鉴定,共分离出52株鸭源性E.coli。采用世界卫生组织(WHO)推荐的纸片扩散法(Kirby-Bauer氏法),以大肠杆菌ATCC25922(购自中国药品生物制品检定所)为质控菌株,选用21种常用抗菌药物,按美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)的判定标准对分离得到的52株鸭源性E.coli进行药敏实验。试验结果显示,本次分离到的鸭源性E.coli的耐药现象十分严重,对21种抗生素有不同程度的耐药性,耐药率为23.1%~98.1%,鸭源性E.coli对妥布霉素、头孢噻肟、头孢氨苄、卡那霉素和壮观霉素耐药率较低,对阿莫西林、氨苄西林、链霉素、红霉素、四环素、诺氟沙星、磺胺异恶唑耐药率较高;52株鸭源性E.coli均表现为多重耐药,耐10种药物以上的有39株(占75%)。2鸭源性E.coli耐药株aphA和HSP70基因mRNA的表达差异分析磷酸转移酶是E.coli产生对氨基糖苷类药物耐药的3种钝化酶之一,其中aphA基因编码的磷酸转移酶能磷酸化卡那霉素、新霉素、巴龙霉素和丁酰苷菌素,导致E.coli对这类抗生素耐药。试验构建了重组质粒aphA-pMD19-T、含HSP70基因的重组质粒HSP70-pMD19-T以及含有管家基因GAPDH的重组质粒GAPDH-pMD19-T,将其作为标准品进行Real Time PCR,得到较好的的扩增曲线、标准曲线和融解曲线,能准确地对样本中aphA和HSP70基因mRNA表达量进行相对定量。经Real Time RT-PCR检测,发现E.coli耐药菌株的耐药基因mRNA的表达量是敏感菌株的1202倍,说明其耐药基因aphA mRNA表达量的上调,可能是介导该耐药菌株对氨基糖苷类药物耐药的主要因素;并且耐药菌株的HSP70基因mRNA的表达量是敏感菌株的34.21倍,表明E.coli在抗菌药物的胁迫下,热休克蛋白表达量增加,提高E.coli的耐受性,对E.coli具有保护作用。本文认为,可把HSP70作为分子生物标志用于E.coli耐药性的分子流行病学调查。3中药单体对鸭源性E.coli耐药性的消除试验选取6种中药单体(苦参碱、盐酸小檗碱、青蒿素、青藤碱、吴茱萸碱、丹参酮IIA),以两种化学药物(格列本脲、SDS)为对照,采用药物传代培养试验,对临床分离的鸭源耐药性大肠杆菌进行耐药性消除试验。经MIC检测,发现SDS、格列本脲、苦参碱、盐酸小檗碱和青蒿素对试验菌株的MIC分别为200、100、500、250和500μg/mL,而青藤碱、吴茱萸碱、丹参酮IIA对试验菌株无抑菌作用;药敏试验发现,6种中药单体能恢复E.coli耐药菌株对氨曲南、复达欣、阿米卡星、妥布霉素、红霉素、环丙沙星、氧氟沙星和利福平的敏感性。通过对6种中药单体传代菌株部分耐药基因的PCR检测,发现这6种中药单体不能消除氨基糖苷类耐药基因rpsL和整合酶基因加intⅠ,盐酸小檗碱、青蒿素、青藤碱和丹参酮IIA不能消除β-内酰胺类耐药基因blaTEM,但苦参碱(具有抑菌作用)和吴茱萸碱(无抑菌作用)能消除β-内酰胺类耐药基因blaTEM,说明无抑菌作用的中药单体也能消除耐药菌株的部分耐药基因。对药物传代菌株aphA基因mRNA表达水平的检测发现,6种中药单体能不同程度地降低耐药菌株aphA基因mRNA的表达量,可以看出无抑菌作用的中药单体也可以消除耐药菌株的耐药性,表明中药消除耐药性不仅仅是通过抑菌作用,而且还存在其他的耐药消除机制。
申秋红[6](2008)在《中国家禽产业的经济分析》文中认为在畜牧业发展中,家禽产业在解决“三农”问题、优化农业生产结构和满足人民群众对肉类产品需求方面扮演着越来越重要的角色。随着国民经济发展,家禽产品仍将是我国食物结构中动物蛋白的重要来源,并将为未来可持续农业的发展继续作出巨大的贡献。家禽产品生产近年来发展迅速,禽肉产量增长较快,且在肉类中所占比重逐年上升,禽肉主产省有山东、广东、江苏等省份,其产量约占全国的47%。禽蛋生产聚集在东北、华中和华东地区。在分析家禽生产情况的基础上本文运用柯布-道格拉斯生产函数对家禽产品的物质投入、劳动力和技术进步的贡献率进行了测算,得出这三项投入的贡献率禽肉分别为86%、16%和17%;禽蛋为43%、-9%、71%。20世纪90年代以来,家禽产品消费基本保持上升趋势。1985-2006年,禽肉消费年均增长率12.2%,禽蛋4.1%。近年来随着居民生活水平的提高,快餐消费的日渐盛行,家禽产品的户外消费日益增加。在对家禽产品消费影响因素进行分析之后本文设定了家禽产品消费模型,分别计算出家禽产品的城乡居民户内和户外消费的价格弹性和收入弹性。家禽产品流通和加工对家禽产业发展具有重要影响。近年来家禽产品市场价格趋于平稳,且略呈下降趋势。影响其价格变化的因素有饲料价格、相关品价格、居民收入等。禽肉加工中,只有5%左右经过深加工,禽蛋的95%是以鲜蛋的形式上市的。目前,我国家禽产品加工业还存在一些问题,这对家禽产业的未来发展十分不利。进入21世纪以来,中国全面成为禽肉的净进口国,我国除进口一定数量的种禽蛋外,禽蛋一直保持出口优势地位。在上述研究的基础上,本文构建了一个包括生产、消费、流通和外贸在内的中国家禽产业局部均衡模型,这也是本文的创新点之一。该模型分析了宏观经济重大影响因素,例如收入、饲料价格、汇率对中国家禽产业的影响。在通过模型预测精度检验的前提下,预测了中国家禽产业在人均收入、饲料价格和汇率变动等情况下的家禽产品供给、需求、进出口、均衡价格的未来发展趋势。具体地,拟定了五个预测方案,即基准方案、经济增长方案、饲料价格上涨方案、汇率方案以及综合方案。预计到2020年,综合考虑人均收入以中速速度9%增长,饲料价格上涨15%,人民币汇率以2%的速度上升,结果显示,禽肉产量、净进口、总供给、均衡价格、总需求分别比基准方案下降0.97%,提高40%,上升1.8%,提高10.5%,增加34.5%;禽蛋产量、净进口、总供给、均衡价格、总需求分别比基准下降3.1%、0.9%、2.6%,提高30%,下降2.9%。基于此,对中国家禽产业提出以下建议:生产方面,适当控制家禽散养数量,发展规模化养殖,降低生产成本,提高养殖效益;健全基层兽医组织和培训,形成疫病防治网络。消费方面,恢复消费者信心,建议政府、媒体和行业协会采取多种形式进行正面宣传。加工方面,提高家禽产品的附加值,增加花色品种,积极开展精深加工,培育一批家禽加工出口基地,促进家禽产品出口。关于外贸,引进外国先进技术,加大招商引资力度,巩固传统出口渠道,开发新兴消费市场;同时加强对家禽产业的宏观调控。
赵李祥[7](2008)在《禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌毒力基因相关性与体内外表达差异及其ftsk突变株的研究》文中进行了进一步梳理尿道感染(urinary tract infections,UTIs)是人类的常见疾病,40%-50%的妇女至少经历过一次尿道感染。迄今,尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escherichia coli,UPEC)是所有尿道感染中最常见的病原体。UPEC通过携带的毒力因子黏附并侵入宿主,突破宿主防御系统,引起组织损伤和宿主炎性反应。UPEC在肠道外的生长能力使得它们能导致包括尿道感染在内的各种疾病。禽大肠杆菌病是全部或部分由禽病原性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)引起的局部或全身性感染。与UPEC类似,APEC在禽类也有广泛的致病潜能。基于这种广泛的致病潜能,UPEC和APEC被归为新型致病性大肠杆菌——肠道外病原性大肠杆菌(extraintestinal pathogenic Escherichia coli,ExPEC)。由于APEC和UPEC在肠道外感染中可能面临宿主相似的挑战,它们可能具有某些相似的致病基因和致病能力。很多研究证明,APEC和UPEC的毒力因子之间存在着一定的相似性。本研究在收集本地区UPEC分离株的基础上,探明本地区UPEC的流行病学及其耐药性情况,比较本地区UPEC和APEC分离株的种系发生型、毒力基因型的相似性;选择代表性APEC、UPEC分离株感染实验小鼠和鸡,通过DNA芯片技术和相对定量反转录PCR测定受试毒力基因在体内的表达水平,从而揭示APEC、UPEC毒力基因在同一宿主体内的表达规律,最终为弄清APEC与UPEC是否作为对方毒力基因贮库这一关键问题提供依据。研究结果将加深我们对APEC、UPEC毒力基因的形成、分布、演化规律的理解,强化我们对APEC作为UPEC毒力基因贮库这一推断的认识,为深入研究UTIs和禽大肠杆菌病的致病机理和特异防制措施奠定基础。1.江苏部分地区UPEC分子流行病学与耐药性研究从江苏部分地区尿道感染临床病例中分离、鉴定出202个UPEC分离株。对分离株的血清型、种系发生型、毒力基因型、耐药性以及毒力因子与耐药性间的关系作了研究。分离株最常见的血清型为O1,其它主要血清型还有O6、O7、O15、O18、O26和O25;种系发生型中,D和B2型最为常见,分别占受试分离株的42%和38%,而A和B1型分别占13%和7%。在受检的38个毒力基因中,fimH和feoB的检出率超过90%;50%以上的分离株至少携带papA、papC、papEF、papG、kpsMTⅡ、ompT、iutA、fyuA、traT、irp-2这10个基因中的一种。在黏附素中,P菌毛相关基因检出率仅次于fimH;在保护素中,荚膜形成相关基因kpsMT检出率较高;而三种毒素基因出现的频率相当。分离株耐药性较强,多重耐药现象普遍。在供试的14种抗生素中,UPEC分离株对11种抗生素的耐药率均超过了50%,其中,对萘啶酮酸、氨苄西林和美洛西林的耐药率均达到了90%以上;对磺胺甲基异恶唑的耐药率达到73%,远高于国外报道;对头孢西定、呋喃妥因、氯霉素的敏感性相对较高,其耐药率分别为22%、23%、36%;按美国国家临床实验室标准委员会方法手册,受试的202个UPEC分离株均为多重耐药菌株。表明受检地区UPEC的耐药情况相当严重,供试的抗生素已不适合作为受检地区抗尿道感染临床使用首选药物。本研究结果还表明,头孢噻肟、头孢西定、氯霉素和呋喃妥因抗性菌株,相对于其敏感菌株毒力有下降的趋势,其中呋喃妥因抗性菌株与其毒力下降之间的关系为首次报道。2. APEC与UPEC毒力基因及其在体内外表达差异的比较以我国自行分离的APEC和UPEC菌株为对象,对其血清型、种系发生型、毒力基因型及其毒力基因在体内外表达规律等方面的相似性进行了研究。结果表明二者在血清型、种系发生型、毒力基因型和毒力基因在体内外的表达规律等方面都表现出很大的相似性。本研究中O1和O18血清型为UPEC分离株的优势血清型,而这两种血清型在APEC分离株中也是常见的血清型。UPEC分离株的种系发生型以D和B2型最为常见,分别占受试分离株的42%和38%,其次是A和B1型分别占13%和7%;而APEC分离株以A和B2为主,A型比例最高为42%,B2型次之,为36%,D型和B1型分别为12%和10%。在受检的38个毒力基因中,检出频率最高的两个基因是feoB和fimH,其在两类菌株中的出现频率都超过90%;APEC和UPEC分离株中都检测出许多黏附素相关的基因、铁摄取相关的基因及质粒相关的毒力基因。SPF鸡的LD50测定结果显示UPEC代表菌株U17略低于APEC代表菌株E058,二者差异不明显,且攻毒鸡出现的病变相似。通过DNA芯片,对两种来源的大肠杆菌代表菌株分别在鸡攻毒模型和小鼠尿道感染模型中毒力基因的表达规律进行了研究。在攻毒鸡体内,APEC E058株和UPEC U17株中89%的T测试基因在表达趋势上一致;APEC E058株在攻毒鸡体内表达水平明显上调的5个基因(cvaC、neuC、ompT、iutA和iucCD)中,有两个基因(cvaC和neuC)在UPEC U17株中也明显上调,其它3个基因iutA、iucCD和ompT在UPEC U17株中也表现为上调趋势;APEC E058株在攻毒鸡体内表达水平明显下调的4个基因(aec-30、aes-8、gyrB和mdh),在UPEC U17株中也出现下调趋势。在小鼠体内,APEC E058株与UPEC U17株中82%的T测试基因在表达趋势上一致;UPEC U17株中明显上调的2个基因iucCD、tir和明显下调的2个基因sta、catI在APEC E058株中也表现为相应的上调或下调趋势。应用DNA芯片技术在国际上首次揭示,APEC和UPEC分离株在同一感染模型中的转录子具有相似的表达谱。上述研究结果提示我们,APEC很可能是UPEC的来源或者是UPEC毒力基因的贮存库。同时,许多与铁摄取系统相关的基因在鸡和小鼠体内的表达都表现为上调甚至明显上调,提示我们铁摄取可能是大肠杆菌得以实现其肠道外感染的必备条件。3.检测ompT和ftsk相对定量PCR方法的建立及其对DNA芯片检测ompT表达水平的验证和对ftsk表达水平的解析本研究利用嵌合荧光(SYBR GreenⅠ)标记,以编码甘油醛3-磷酸脱氢酶的看家基因gapA为内参基因,建立了用于ompT和ftsk基因表达水平解析的两步法实时定量反转录PCR (real time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)。运用该定量PCR分别建立了内参基因gapA和目的基因ompT与ftsk的3个标准曲线,这些标准曲线的斜率和线性关系均符合要求,表明所建立的定量PCR体系的扩增效率高、定量准确。定量PCR对ompT和ftsk基因在感染鸡体内的表达水平的解析结果表明,相对于体外培养,APEC E058株ompT、ftsk在鸡体内的表达分别上调了6.69和23.57倍;UPEC U17株分别上调了6.72和9.21倍。DNA芯片的检测结果表明,在鸡体内APEC E058株ompT的表达上调了2.54倍,证明我们自行研制的DNA芯片的检测结果是可信的,qRT-PCR比DNA芯片检测更为灵敏。上述结果提示我们,ompT和ftsk可能与大肠杆菌对鸡的致病力有关,即它们可能是APEC新的致病基因。4.禽病原性大肠杆菌ftsk基因突变株的构建及其致病性鉴定运用基因重组方法分别将卡那霉素抗性基因(kan)连接到PCR扩增的ftsk两端区域的2个基因片段之间,并分别插入到pBluescriptⅡS K (+) (pBSK)载体的多克隆位点中,构建出带kan基因标志的载体pBSK-F2-Kan-F1,通过PCR扩增F2-Kan-F1片段,电转化入APEC分离株E058中,根据同源重组原理,筛选出APEC E058 ftsk基因缺失突变株E058(?ftsk)。生长曲线测定结果显示,E058(?ftsk)的生长速度低于亲本菌株E058株,动物实验结果表明E058(?ftsk)在攻毒后6、12和24 h时血液、肝脏、脾脏和肺中的细菌数显着少于APEC E058株。APEC E058株感染组在接种48h后,除扑杀鸡外,接种鸡全部死亡;而E058(?ftsk)组相应的死亡率为20%左右。因此,可以认定ftsk为APEC E058株重要的毒力基因。综上所述,对江苏部分地区UPEC的流行病学调查表明,UPEC的常见血清型为O1、O6、O7、O15、O18、O26和O25, D和B2是其最常见的种系发生型,结果与国外报道基本一致。在供试的14种抗生素中,UPEC分离株对11种抗生素的耐药率均超过了50%,其中,对萘啶酮酸、氨苄西林和美洛西林的耐药率均达到了90%以上;对磺胺甲基异恶唑的耐药率达到73%;分离株均为多重耐药菌株,表明本地区UPEC的耐药情况相当严重。UPEC分离株中,头孢噻肟、头孢西定、氯霉素和呋喃妥因抗性菌株,相对于其敏感菌株毒力有下降的趋势,其中呋喃妥因抗性菌株与其毒力下降之间的关系为首次报道。UPEC与APEC毒力因子及毒力基因在体内表达差异的比较结果表明,二者无论是在种系发生型、毒力基因型还是毒力基因在体内的表达规律上都有很大的相似性,提示我们APEC很可能是UPEC的来源或者是UPEC毒力基因的贮存库。通过建立的相对定量反转录PCR,对APEC E058株的ompT和ftsk基因在感染鸡体内的表达水平的解析,验证了DNA芯片的检测结果是可靠的,ompT和ftsk可能是APEC的毒力因子。利用基因重组技术对APEC E058株的ftsk基因进行了突变,测定了突变株的生长速度,并应用动物实验来评价此基因在APEC E058株对人工感染鸡致病性中的作用。结果显示,突变株生长速度低于亲本株,突变株在攻毒鸡的血液、肝脏、脾脏和肺中的细菌数显着少于亲本株,攻毒后48 h内,除扑杀鸡外,亲本株接种组的鸡全部死亡,而突变株组相应的死亡率为20%左右,表明ftsk是APEC的重要毒力基因。
Chris Harris,韩俊娟[8](2006)在《如何防止肉制品加工过程中的污染》文中研究指明
代玉林[9](2003)在《冻猪肉加工中沙门氏菌的综合控制》文中研究说明强调了沙门氏菌对人畜的危害性和分布的广泛性,着重阐述了生猪屠宰加工分割、包装、冷藏运输各工序对沙门氏菌的综合防控措施。
代玉林[10](2003)在《沙门氏菌的综合控制措施》文中认为沙门氏菌在自然界中广泛存在,是人畜共患病的潜在病原,也是细菌性食物中毒的病菌之一。因此,食品加工厂对此必须加强预防控制措施,如屠宰时的控制、分割时的控制、外围控制、加工过程中的监督控制等,通过这些控制就能取得良好的效果。
二、禽肉加工中的沙门氏菌控制(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、禽肉加工中的沙门氏菌控制(论文提纲范文)
(1)坏死性肠炎对肉鸡EGC分泌因子的影响及双歧杆菌抗病效果的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要缩略词 |
第一章 绪论 |
1 A型产气荚膜梭菌的研究进展 |
1.1 A型产气荚膜梭菌简介 |
1.2 A型产气荚膜梭菌致病性 |
1.3 产气荚膜梭菌的培养条件 |
1.4 产气荚膜梭菌的危害 |
2 坏死性肠炎的研究进展 |
2.1 禽类坏死性肠炎的临床症状与亚临床症状 |
2.2 禽坏死性肠炎的患病因素 |
2.3 预防、控制产气荚膜梭菌引起的感染 |
3 肠神经胶质细胞的研究进展 |
3.1 肠神经系统(ENS) |
3.2 EGC简介 |
3.3 EGC的作用 |
3.4 EGC与有关疾病 |
4 肠神经胶质细胞(EGC)分泌因子的研究进展 |
4.1 胶质纤维酸性蛋白(GFAP) |
4.2 神经营养因子-3(NT-3) |
5 双歧杆菌的研究进展 |
5.1 双歧杆菌(B)的生物学特性 |
5.2 双歧杆菌(B)的生理作用 |
6 IL-6、 TNF-α的研究进展 |
6.1 IL-6 |
6.2 TNF-α |
7 本研究的目的和意义 |
第二章 试验研究 |
试验一 双歧杆菌对不同日龄患坏死性肠炎肉鸡的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 肠绒毛变化 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验二 双歧杆菌对不同日龄患坏死性肠炎肉鸡肠神经胶质细胞分泌因子GFAP、NT-3 的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 GFAP在肠各段的表达 |
2.2 NT-3 在肠各段的表达 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验三 双歧杆菌对不同日龄患坏死性肠炎肉鸡细胞因子IL-6、IFN-α的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 IL-6 |
2.2 IFN-ɑ |
3 讨论 |
4 小结 |
第三章 全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
(2)盐焗鸡卤制过程中卤汤成分的变化与控制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 盐焗鸡研究现状 |
1.1.1 盐焗鸡概况 |
1.1.2 研究进展 |
1.2 卤制过程中卤汤成分的变化 |
1.2.1 营养成分 |
1.2.2 风味成分 |
1.2.3 配料成分 |
1.3 影响卤汤成分变化的因素 |
1.4 卤汤循环使用的研究进展及存在问题 |
1.5 本论文研究的主要目的、意义和内容 |
1.5.1 本论文研究的主要目的、意义 |
1.5.2 本文研究的主要内容 |
第二章 卤制条件对卤汤和盐焗鸡成分变化的影响 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 主要实验试剂 |
2.2.3 实验仪器与设备 |
2.2.4 实验设计 |
2.2.5 实验方法 |
2.2.6 数据处理与分析 |
2.3 实验结果与讨论 |
2.3.1 配料添加量对卤汤和盐焗鸡配料成分含量及品质的影响 |
2.3.2 料液比对卤汤和盐焗鸡成分含量的影响 |
2.3.3 火力和时间对卤汤和盐焗鸡成分含量的影响 |
2.4 本章小结 |
第三章 卤汤循环使用的控制及特性变化 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验试剂 |
3.2.3 实验仪器与设备 |
3.2.4 实验设计 |
3.2.5 实验方法 |
3.2.6 数据处理与分析 |
3.3 实验结果与讨论 |
3.3.1 理化特性的变化 |
3.3.2 配料成分的控制与变化 |
3.3.3 安全指标的变化 |
3.3.4 卤汤使用次数与卤汤特性指标的相关性分析 |
3.4 本章小结 |
第四章 卤汤循环使用对卤汤和盐焗鸡风味的影响 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 主要实验试剂 |
4.2.3 实验仪器设备 |
4.2.4 实验设计 |
4.2.5 实验方法 |
4.2.6 数据处理与分析 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 卤汤和盐焗鸡游离氨基酸含量 |
4.3.2 卤汤和盐焗鸡核苷酸含量 |
4.3.3 卤汤和盐焗鸡味精当量 |
4.3.4 卤汤和盐焗鸡挥发性风味物质 |
4.3.5 卤汤循环使用对盐焗鸡感官品质的影响 |
4.4 本章小结 |
结论与展望 |
一、结论 |
二、创新点 |
三、展望 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
附件 |
(3)放养鸡常见细菌性疾病概述(论文提纲范文)
1 沙门氏菌病 |
1.1 疾病特征 |
1.2 流行特点 |
1.3 防治 |
2 大肠杆菌病 |
2.1 疾病特征 |
2.2 流行特点 |
2.3 防治 |
3 禽霍乱 |
3.1 疾病特征 |
3.2 流行特点 |
3.3 防治 |
4 展望 |
(4)山东省禽源大肠杆菌中质粒介导的喹诺酮类药物耐药基因型的检测(论文提纲范文)
符号及缩略词 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
1 前言 |
1.1 大肠杆菌的基本特性 |
1.2 大肠杆菌的抗原特性 |
1.3 大肠杆菌的致病性 |
1.3.1 致病物质 |
1.3.2 临床表现 |
1.4 喹诺酮类药物的作用历史 |
1.5 喹诺酮类药物的种类及其抗菌作用 |
1.5.1 诺氟沙星 |
1.5.2 环丙沙星 |
1.5.3 氧氟沙星 |
1.5.4 恩诺沙星 |
1.5.5 培氟沙星 |
1.5.6 西他沙星 |
1.5.7 加雷沙星 |
1.5.8 贝西沙星 |
1.5.9 安妥沙星 |
1.5.10 Delafloxacin |
1.5.11 非那沙星 |
1.5.12 奈诺沙星 |
1.5.13 奥泽沙星 |
1.6 喹诺酮类药物的作用机制 |
1.7 喹诺酮类药物的耐药机制 |
1.7.1 细菌细胞膜通透性改变 |
1.7.2 编码 DNA 和拓扑异构酶Ⅳ的基因发生点突变 |
1.7.3 主动外排 |
1.7.4 质粒介导的细菌对喹诺酮类药物的耐药 |
1.7.4.1 Qnr 蛋白的发现及耐药活性 |
1.7.4.2 aac(6’)-Ib-cr 基因的发现及耐药机制 |
1.7.4.3 质粒介导的外排泵基因及其耐药机制 |
1.8 本研究的目的意义 |
2 材料及方法 |
2.1 大肠杆菌的分离鉴定与药敏试验 |
2.1.1 病料来源 |
2.1.2 供试药物及培养基 |
2.1.3 仪器及设备 |
2.1.4 细菌的显微镜检查 |
2.1.5 病原分离培养及纯化 |
2.1.6 菌落形态学观察 |
2.1.7 生化鉴定按常规方法 |
2.1.8 血清型鉴定 |
2.1.9 药敏试验 |
2.2 质粒介导喹诺酮类药物耐药基因的流行性检测与克隆测序 |
2.2.1 试验菌株 |
2.2.2 细菌生长培养基 |
2.2.3 分子生物学试剂 |
2.2.4 电泳缓冲液 |
2.2.5 琼脂糖凝胶的配制 |
2.2.6 实验仪器设备 |
2.2.7 引物的设计及合成 |
2.2.8 PCR 反应 |
2.2.9 PCR 扩增产物的琼脂糖凝胶电泳 |
2.2.10 PCR 产物的回收与定量 |
2.2.11 回收目的片段的连接及转化 |
2.2.12 重组质粒 DNA 的提取 |
2.2.13 重组质粒的酶切鉴定 |
2.2.14 阳性克隆序列测定 |
3 结果与分析 |
3.1 病菌的培养生长特性 |
3.2 染色镜检结果 |
3.3 病原生化特征 |
3.4 血清型鉴定结果 |
3.5 药敏试验结果 |
3.6 PMQR 耐药基因的 PCR 扩增结果及产物分析 |
3.6.1 喹诺酮类耐药基因重组质粒的双酶切鉴定结果 |
3.6.2 93 株禽源致病性大肠杆菌中携带 PMQR 基因的情况 |
3.7 耐药表型与耐药基因符合率结果 |
3.8 PMQR 基因分别在对喹诺酮类药物耐药和敏感的大肠杆菌菌株中阳性检出率 |
4 讨论 |
4.1 禽源大肠杆菌分离鉴定及血清学检测 |
4.2 大肠杆菌喹诺酮类药物耐药表型及基因型分析 |
5 结论 |
6 参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间发表论文情况 |
(5)鸭源性E.coli耐药相关基因mRNA表达差异分析及中药对E.coli耐药性的消除试验(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 文献综述 |
1.1 鸭大肠杆菌病及鸭源性大肠杆菌的耐药现状 |
1.2 大肠杆菌对抗菌药物的耐药机制 |
1.3 耐药基因的检测及基因表达差异分析 |
1.4 中药对细菌耐药性消除的研究 |
第2章 引言 |
第3章 重庆地区鸭源性E.coli的分离鉴定及耐药性分析 |
3.1 试验材料 |
3.2 试验方法 |
3.3 试验结果 |
3.4 讨论 |
第4章 鸭源性E.coli耐药株aphA和HSP70基因mRNA表达差异的分析 |
4.1 试验材料 |
4.2 试验方法 |
4.3 试验结果 |
4.4 讨论 |
第5章 中药对鸭源性E.coli耐药性消除的试验研究 |
5.1 试验材料 |
5.2 试验方法 |
5.3 试验结果 |
5.4 讨论 |
第6章 结论与创新点 |
参考文献 |
附录1 英文缩略词表 |
附录2 溶液的配制 |
致谢 |
攻读硕士期间论文发表情况 |
(6)中国家禽产业的经济分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 问题的提出 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 国内家禽产业的研究现状 |
1.2.2 国外家禽产业的研究现状 |
1.2.3 对家禽产业研究现状的评析 |
1.3 研究目的和意义 |
1.3.1 研究目的 |
1.3.2 研究意义 |
1.4 研究内容 |
1.4.1 研究内容 |
1.4.2 概念说明与界定 |
1.5 研究的理论基础、方法与技术路线 |
1.6 数据来源 |
1.7 论文可能的创新点和困难 |
第二章 家禽业发展的总体概况 |
2.1 家禽起源 |
2.2 全球家禽业发展概况 |
2.2.1 禽肉生产 |
2.2.2 禽蛋生产 |
2.2.3 家禽产品贸易 |
2.2.4 家禽产品消费 |
2.3 中国家禽产业发展概况 |
2.3.1 中国家禽产业发展的历史沿革 |
2.3.2 中国家禽产业发展现状 |
2.3.3 中国家禽产业发展中存在的问题 |
2.4 中国家禽产业的重要地位与作用 |
2.4.1 畜牧业在农业乃至整个社会经济发展中的重要作用 |
2.4.2 家禽产业在畜牧业乃至整个农业经济发展中的独特作用 |
2.4.3 加入WTO 与中国家禽产业的发展 |
2.4.4 禽流感疫情与中国家禽产业 |
第三章 中国家禽产品生产的历史变化和成因 |
3.1 家禽生产的历史阶段划分 |
3.2 家禽产品生产的历史趋势 |
3.2.1 家禽品种 |
3.2.2 家禽存栏 |
3.2.3 家禽出栏 |
3.2.4 禽肉生产 |
3.2.5 禽蛋生产 |
3.3 家禽产品生产的区域分布 |
3.4 中国家禽产业规模化发展趋势 |
3.4.1 肉鸡的规模化生产 |
3.4.2 蛋鸡的规模化生产 |
3.5 中国家禽产业生产增长的动因分析 |
3.6 家禽产品生产成本与收益分析 |
3.6.1 家禽产品生产成本与收益的构成分析 |
3.6.2 不同饲养规模的成本与收益变化趋势 |
3.6.3 区域间成本与收益的比较分析 |
3.6.4 影响成本与收益变动的因素分析 |
3.7 家禽产品生产者对价格变动的供给反应 |
3.7.1 家禽产品生产模型 |
3.7.2 家禽产品生产模型变量及含义 |
3.7.3 家禽产品生产模型解释 |
第四章 中国家禽产品消费 |
4.1 历史趋势 |
4.1.1 总量消费及其发展变化 |
4.1.2 人均消费量 |
4.2 区域差异 |
4.3 城乡差异 |
4.4 新的消费方式:在外消费及其他 |
4.5 家禽产品消费行为的实证分析 |
4.5.1 家禽产品消费的影响因素分析 |
4.5.2 模型设定及估计结果 |
4.6 家禽产品消费存在的问题及未来发展趋势 |
第五章 中国家禽产品流通与加工 |
5.1 中国家禽产品物流发展的历史变迁及现状分析 |
5.1.1 家禽产品流通体制的历史变迁 |
5.1.2 中国家禽产业流通现状分析 |
5.2 中国家禽产品价格波动及其影响因素 |
5.2.1 家禽产品市场价格 |
5.2.2 家禽产品价格波动因素分析 |
5.3 家禽产品加工及其产业化发展状况 |
5.3.1 发展现状 |
5.3.2 存在问题 |
5.3.3 家禽产品加工业发展趋势 |
第六章 中国家禽产业的国际贸易 |
6.1 家禽产品进出口贸易发展趋势 |
6.1.1 家禽产品贸易在我国畜产品贸易中的地位 |
6.1.2 家禽产品贸易发展趋势 |
6.2 进出口结构 |
6.2.1 进口品种和种类分析 |
6.2.2 出口品种和种类分析 |
6.3 家禽产品进出口国别分析 |
6.3.1 来源国分析 |
6.3.2 进口省区分析 |
6.3.3 出口目的地情况分析 |
6.3.4 出口省区分析 |
6.4 我国家禽产业对外贸易存在问题 |
6.5 对我国禽肉进出口的回归分析 |
第七章 中国家禽产业部门均衡模型 |
7.1 中国家禽产业部门均衡模型 |
7.1.1 模型概况及结构 |
7.1.2 数据来源及技术处理 |
7.1.3 部门均衡模型参数估计 |
7.1.4 模型精度检验 |
7.2 宏观经济发展对中国家禽产业发展的影响 |
7.2.1 中国家禽产品供求平衡情况 |
7.2.2 中国家禽产业供需变动预测的假定 |
7.2.3 中国家禽产业未来发展的模拟预测结果 |
7.3 改进模型的设想及其他 |
第八章 结论与政策建议 |
8.1 结论 |
8.2 中国家禽产业及相关产业发展的政策建议 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(7)禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌毒力基因相关性与体内外表达差异及其ftsk突变株的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
研究一 江苏部分地区UPEC 分子流行病学与耐药性研究 |
摘要 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
参考文献 |
研究二 APEC与UPEC毒力基因及其在体内外表达差异的比较 |
摘要 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
参考文献 |
研究三 检测 ompT 和 ftsk 相对定量 PCR 方法的建立及其对 DNA 芯片检测 ompT 表达水平的验证和对 ftsk 表达水平的解析 |
摘要 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
参考文献 |
研究四 APEC ftsk基因突变株的构建及其致病性鉴定 |
摘要 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 小结 |
参考文献 |
全文总结 |
综述 禽病原性大肠杆菌及人尿道致病性大肠杆菌致病机理研究进展 |
1. 可能的致病因子研究进展 |
1.1 禽病原性大肠杆菌和尿道致病性大肠杆菌的血清型 |
1.2 种系发生型 |
1.3 荚膜 |
1.4 黏附素 |
1.5 铁摄取系统 |
1.6 外膜蛋白(OMP) |
1.7 侵袭素 IbeA |
2. APEC 和UPEC 致病机理 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学位论文目录 |
(10)沙门氏菌的综合控制措施(论文提纲范文)
1 预防控制措施 |
1.1 屠宰时的控制 |
1.2 分割后的控制 |
1.3 外围控制 |
1.4 冻猪肉生产加工过程中的监督控制 |
2 控制效果 |
3 小结与讨论 |
四、禽肉加工中的沙门氏菌控制(论文参考文献)
- [1]坏死性肠炎对肉鸡EGC分泌因子的影响及双歧杆菌抗病效果的研究[D]. 叶丽霞. 石河子大学, 2020(08)
- [2]盐焗鸡卤制过程中卤汤成分的变化与控制研究[D]. 麦润萍. 华南理工大学, 2018(12)
- [3]放养鸡常见细菌性疾病概述[J]. 王育伟,岳华,周爱民,张晓晖,李廷见,刘胜利. 畜牧兽医杂志, 2018(01)
- [4]山东省禽源大肠杆菌中质粒介导的喹诺酮类药物耐药基因型的检测[D]. 孔令超. 山东农业大学, 2014(12)
- [5]鸭源性E.coli耐药相关基因mRNA表达差异分析及中药对E.coli耐药性的消除试验[D]. 张奎. 西南大学, 2009(10)
- [6]中国家禽产业的经济分析[D]. 申秋红. 中国农业科学院, 2008(10)
- [7]禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌毒力基因相关性与体内外表达差异及其ftsk突变株的研究[D]. 赵李祥. 扬州大学, 2008(01)
- [8]如何防止肉制品加工过程中的污染[J]. Chris Harris,韩俊娟. 肉类研究, 2006(02)
- [9]冻猪肉加工中沙门氏菌的综合控制[J]. 代玉林. 肉类研究, 2003(04)
- [10]沙门氏菌的综合控制措施[J]. 代玉林. 肉类工业, 2003(11)