一、体重指数与2型糖尿病关系的Meta分析（论文文献综述）
夏章[1]（2021）在《社区2型糖尿病患者自我管理小组活动长期效果研究》文中认为研究背景糖尿病自我管理小组活动具有成本低、效率高的特点。目前有关小组活动长期效果评价的研究较为少见,小组活动长期效果尚不明确。对已有研究检索发现,多数研究报告了临床指标,对糖尿病预后不良事件报告较少,故本次研究将分两部分开展,通过系统综述来评估自我管理对患者临床指标的长期影响,通过随访研究来评估自我管理对患者预后不良事件的长期影响,以补充系统综述分析结果的不足。研究目的1.研究自我管理小组活动对社区2型糖尿病患者血糖、血脂、血压、体重控制、生存质量、心血管病事件、自我管理依从性、就诊次数、死亡事件的长期影响。分析患者糖化血红蛋白控制的相关影响因素。2.研究自我管理小组活动对社区2型糖尿病患者并发症、合并症及死亡的影响。分析干预组患者糖尿病并发症、合并症和死亡发生的相关影响因素。3.探讨自我管理小组活动改进方法和干预重点。研究方法1.采用系统综述的方法,检索建库至2020年7月28日发表的社区2型糖尿病患者自我管理小组活动随机对照试验和群随机对照试验。文献筛选与研究质量评价过程由两名研究者独立开展。使用Cochrane Q检验和不一致指数检验评估异质性,若纳入研究异质性小或异质性大但异质性来源可识别,则选用均数差值（mean difference,MD）作为效应指标,采用Meta分析的方法计算总体效应值,并进行Meta回归与亚组分析、敏感性分析和发表偏倚分析;若纳入研究异质性大且来源无法识别,则只进行描述性分析。参照证据推荐分级的评估、制定与评价系统评估证据质量。使用Revman5.3、Microsoft Excel 2019 绘图,使用 Stata16.0、GRADE Profiler 3.6 分析数据。2.采用现场调查和信息系统匹配的方法,对北京市房山区2014年7月-11月参与自我管理小组活动试验的500名研究对象进行随访。通过现场调查收集患者人口学信息、糖尿病并发症、合并症信息,通过基本公共卫生服务系统确认患者存活情况,通过北京市死因监测系统收集患者死亡信息。采用logistic回归模型分析小组活动与糖尿病并发症、合并症及死亡发生的关系。以自我管理患者为分析对象,分析其糖尿病并发症、合并症、死亡发生的相关影响因素及交互作用。使用SAS9.4软件进行分析。研究结果1.系统综述共纳入25项研究5 071名随访患者。2项研究为低风险,1 1项研究为风险不确定,12项研究为高风险。分析结果显示,自我管理小组活动对患者糖化血红蛋白[MD=-0.39%（95%CI:-0.56,-0.21）]、舒张压[MD=-1.32 mmHg（95%CI:-2.44,-0.21）]、收缩压[MD=-1.92 mmHg（95%CI:-3.47,-0.37）]的长期效果有统计学差异（均P<0.05）,研究开展后12个月降低效果最显着,其中糖化血红蛋白可能受发表偏倚影响,舒张压和收缩压结果不够稳健。小组活动对患者总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、体质指数、体重的长期效果均无统计学差异（均P>0.05）,其中体质指数结果不够稳健且可能受发表偏倚影响。患者低密度脂蛋白胆固醇、生存质量、自我管理依从性、就诊次数、心血管病事件、死亡事件无法进行Meta分析。除收缩压、舒张压、总胆固醇、体重证据质量等级为中外,其他指标证据质量等级为低或极低。医生/护士/专家开展小组活动[MD=-0.53%（95%CI:-0.79,-0.27）]、小组活动持续开展[MD=-0.87%（95%CI:-0.79,-0.27）]是糖化血红蛋白降低有利因素。家属/好友参与、小组患者数≤1 0人、患者年龄<60岁是糖化血红蛋白降低的可能有利因素。2.现场调查随访362人,随访率为72.40%,信息系统匹配483人,随访率为96.60%。分析结果显示,控制协变量后,自我管理小组活动对患者糖尿病并发症、合并症、死亡发生无统计学差异（均P>0.05）。对自我管理患者而言,自我效能得分≥80分是防止糖尿病肾病[OR=0.06（95%CI:0.01,0.59）]、糖尿病下肢血管病变[OR=0.06（95%CI:0.01,0.55）]发生的保护因素;生活在城镇[OR=0.24（95%CI:0.07,0.89）]是防止并发症发生的保护因素。相比家庭人均月收入1000元以下,收入在 1000-3000 元[OR=0.28（95%CI:0.08,0.98）]是防止高血脂发生的保护因素;家庭人均月收入在1000-3000元[OR=0.36（95%CI:0.14,0.88）]、≥3000 元[OR=0.15（95%CI:0.03,0.70）]、入组前自报发生某些合并症[OR=0.20（95%CI:0.07,0.52）]是防止其他合并症发生的保护因素。居住地为城镇[OR=0.16（95%CI:0.04,0.55）]是防止入组后死亡发生的保护因素。家庭人均月收入与自我效能得分、家庭人均月收入与入组前合并症自报情况、居住地与糖尿病病程存在相加效应交互作用。研究结论1.糖尿病自我管理小组活动对患者糖化血红蛋白降低有一定的长期效果,对血压降低可能有长期效果,对血脂、体重控制、糖尿病并发症、合并症、死亡未见影响,对患者生存质量、自我管理依从性、就诊次数的长期影响尚无法定论。2.医生/护士/专家开展小组活动、小组活动持续开展是糖化血红蛋白降低有利因素,自我效能高是防止糖尿病并发症发生的保护因素,收入水平低、农村居民是糖尿病并发症、合并症及死亡发生的危险因素。3.建议自我管理小组活动由医生/护士/专家来组织开展,以患者自我效能提高为核心目标,同时建立小组活动持续开展机制,以期实现自我管理效果长期维持。4.建议把低收入人群和农村居民作为今后糖尿病干预重点人群。
刘菲菲[2]（2021）在《空气污染对2型糖尿病影响的实证分析》文中指出研究背景:2型糖尿病是我国乃至全球范围内影响人类健康的主要慢性内分泌代谢性疾病。近年来,国内外众多研究学者逐渐关注并重视环境风险因素,尤其是空气污染对人群健康水平的影响,但关于空气污染物是否属于影响2型糖尿病患病和/或发病新的疾病风险因素这一问题目前尚无定论。已开展的研究中来自中低收入国家的人群证据有限。在此背景下,在我国开展空气污染对人群2型糖尿病影响的实证分析研究对于减轻国内乃至国际2型糖尿病相关的疾病负担,降低生命质量损失具有多重现实意义。研究目的:本研究利用大规模人群调查资料,关注我国不同时期以及不同行政区划内主要空气污染物浓度水平、2型糖尿病流行现状以及人群长期暴露于空气污染环境对2型糖尿病患病和发病风险的影响、分析空气污染物与2型糖尿病传统风险因素之间的关系、为我国现有的空气污染防治政策以及人群糖尿病管理体系的完善及修订提供科学指导和人群数据支撑。研究方法:首先,采用文献分析方法,对全球范围内关注长期空气污染暴露与糖尿病疾病风险的人群研究进行经验总结以及局限性讨论。其次,在了解我国发展特点和健康需求的基础上优化研究路径,建立基于卫星遥感的人群大气污染暴露模型,以模型反演的空气污染物浓度水平作为衡量指标,评价不同时期不同行政区划内空气污染防治效果。此外,基于中国人群开展实证分析研究。首先,以中国健康与养老追踪调查项目2011年调查资料为数据基础,对全国不同行政区划内主要空气污染物浓度水平、2型糖尿病流行情况及2型糖尿病风险因素进行实证分析,定量评估长期空气污染暴露与2型糖尿病患病风险的关系。在此基础上进一步随访非糖尿病个体至2015年,分析长期空气污染暴露与2型糖尿病发病风险的关系。最后,选择典型污染型地区-河南省作为进一步研究现场,对该地区居民进行实地调查,剖析该地区人群2型糖尿病疾病风险因素,综合评估人群长期暴露在高浓度水平空气污染环境中对2型糖尿病的影响。研究结果:（1）在全球范围内,主要空气污染物PM2.5、PM10以及NO2暴露浓度每升高10μg/m3,人群2型糖尿病患病风险分别增加9.0%（95%CIs:5.0%,13.0%）、12%（95%CIs:6.0%,19.0%）以及5.0%（95%CIs:3.0%,8.0%）,同时,2型糖尿病发病风险分别增加10.0%（95%CIs:4.0%,16.0%）、6.0%（95%CIs:-2.0%,13.0%）以及2.0%（95%CIs:-3.0%,6.0%）。不同区域之间空气污染暴露与2型糖尿病疾病风险关联强度存在一定程度的差异。（2）2009年-2011年,我国不同行政区划之间主要空气污染物浓度水平存在显着性差异,且空气污染水平与当地2型糖尿病患病率有着紧密关系。从整体来看,空气污染水平从高到低,依次为华中、华北、华东、西北、东北、华南与西南地区。调查人群2型糖尿病患病率从高到低依次为华中（19.5%）、华北（17.2%）、东北（17.1%）、西南（15.9%）、西北（15.2%）、华东（15.1%）与华南地区（13.4%）。定量分析结果显示长期空气污染暴露与人群2型糖尿病患病风险增加显着相关。居住地点PM10以及PM2.5暴露浓度水平每升高10μg/m3,2型糖尿病患病风险相应增加2.4%（95%CIs:0.1%,4.8%）和4.9%（95%CIs:0.6%,9.3%）。长期PM1以及NO2暴露与2型糖尿病患病风险之间同样观察到存在正相关关系,但分析结果并未达到显着水平。与此同时,研究还发现空气污染物(PM10、PM2.5、PM1以及NO2)与2型糖尿病传统风险因素（如年龄、性别、体力活动强度等）之间不存在交互作用。（3）2011-2015年,我国不同行政区划之间空气污染水平仍存在显着差异,从整体来看,污染水平从高到低,依次为华中、华北、华东、西北、东北、华南与西南地区。3510名非糖尿病人群中有128人在2015年随访中被诊断为新发2型糖尿病患者,总体发病率为3.6%。不同行政区划间人群2型糖尿病发病率也存在显着差异,发病率从高到低依次为西北（4.9%）、华东（4.1%）、华北（3.6%）、东北（3.5%）、华中（3.4%）、华南（2.8%）以及西南（2.8%）。定量分析结果显示,在年龄、性别以及生活行为方式基本一致的情况下,长期空气污染暴露与人群2型糖尿病发病风险增加有关。居住地点PM10、PM2.5、PM1以及NO2暴露浓度水平每升高10μg/m3,人群2型糖尿病发病风险相应增加8.4%（95%CIs:0.3%,17.3%）、16.3%（95%CIs:1.3%,34.0%）、14.8%（95%CIs:-0.16%,34.2%）和30.4%（95%CIs:4.8%,62.0%）。（4）2015-2017年,河南农村地区主要空气污染物PM2.5、PM1以及NO2的平均浓度水平分别为73.4μg/m3、57.4μg/m3以及39.9μg/m3。定量分析发现该地区居民长期暴露在高浓度水平的空气污染环境中与2型糖尿病患病风险增加以及空腹血糖水平升高有关。居住地点PM2.5、PM1以及NO2浓度水平每升高1μg/m3,居民2型糖尿病患病风险相应增加6.8%（95%CIs:5.2%,8.4%）、4.0%（95%CIs:2.6%,5.4%）以及5.0%（95%CIs:3.9%,6.1%）,同时人群空腹血糖水平分别增加0.036 mmol/L（95%CIs:0.030,0.042）、0.020 mmol/L（95%CIs:0.014,0.026）以及0.030 mmol/L（95%CIs:0.026,0.034）。高污染环境下,空气污染物PM2.5、PM1以及NO2与部分2型糖尿病传统风险因素（如年龄、性别）之间存在一定程度的交互效应,男性以及65岁以上老年群体对于空气污染物健康损害效应更为敏感。研究结论及政策建议:本研究基于大规模人群数据资料发现,在我国不同行政区划内空气污染物浓度水平明显不同,提示不同行政区划内的地方政府在空气污染防治过程中可能受到其他因素的干扰和影响。以华中地区为例,2009-2011年期间该地区空气污染水平在全国范围内最高,同时人群2型糖尿病流行情况也最为严重。空气污染物,包括PM10、PM2.5、PM1以及NO2,均属于2型糖尿病发生、发展的环境风险因素。居住地点空气污染物浓度水平过高可显着增加居民2型糖尿病患病以及发病的风险。因此,为提升我国居民整体健康水平,控制和降低糖尿病发生、发展的速度,我们提出以下建议:（1）各地区政府严格执行国家推出的空气污染防治政策和有关规定,全面提升空气质量水平;（2）政府应采取针对性措施实现对空气污染的群体防控,降低居民日常生活以及工作环境中空气污染水平;（3）应着重关注中老年人群易感性问题;（4）政府以及医疗机构需进一步完善糖尿病预防策略以及管理模式,增加对空气污染物防治措施的重视;（5）鼓励开展人群健康教育活动,倡导绿色健康的生活行为方式,推动构建环境友好型社会。
游佳欣[3]（2021）在《GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析》文中研究说明目的:系统评价GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗效果。方法:检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library、Web of science、Sinomed、中国知网（CNKI）、万方数据库（Wan Fang Data）和维普期刊数据库（VIP）关于GLP-1受体激动剂用于治疗2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的随机对照试验,检索数据库范围从创建时间到2020年10月,严格按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价质量,采用Rev Man5.3、R软件进行Meta分析。连续型变量使用均数差（MD）或标准化均数差（SMD）进行分析,二分类变量使用比值比（OR）进行分析;对纳入文献进行质量评价,对异质性来源进行分析,并使用漏斗图来识别文献发表偏倚。结果:本文纳入13篇文献,均为随机对照试验。纳入的13篇文献中共有受试者973例,按照治疗药物分为试验组（GLP-1受体激动剂治疗组）和对照组（其他药物治疗组）,其中试验组491例,对照组482例。试验组患者,肥胖2型糖尿病患者308例,非肥胖2型糖尿病患者183例。Meta分析结果显示:试验组治疗后的稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（MD:-0.83,95%CI:-1.00～-0.66,P<0.00001）、糖化血红蛋白（Hb A1c）（MD:-0.56,95%CI:-0.89～-0.22,P=0.001）、体重指数（BMI）（MD:-1.92,95%CI:-2.58～-1.26,P<0.00001）均较对照组更低;试验组治疗后的呼吸暂停低通气指数（AHI）显着低于对照组（MD:-8.79,95%CI:-11.07～-6.52,P<0.00001）,睡眠最低血氧饱和度（LSp O2）较对照组明显改善（MD:6.94,95%CI:5.31～8.58,P<0.00001）;试验组治疗后的收缩压（SBP）（MD:-7.75,95%CI:-14.85～-0.65,P=0.03）和舒张压（DBP）（MD:-1.51,95%CI:-2.20～-0.82,P<0.00001）均比对照组降低,甘油三酯（TG）（MD:-0.53,95%CI:-0.95～-0.11,P=0.01）和低密度脂蛋白（LDL）（MD:-0.32,95%CI:-0.61～-0.02,P=0.04）也都低于对照组;治疗过程中试验组的消化道不良反应高于对照组（OR:1.83,95%CI:1.05～3.18,P=0.03）。结论:对于2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,GLP-1受体激动剂不仅可以改善糖脂代谢、降低体重、减轻胰岛素抵抗,降低血压,而且可以改善患者的夜间呼吸暂停和低氧症状,提高睡眠质量。因此,对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,GLP-1受体激动剂是一类较好的药物治疗选择。
蒋里[4]（2021）在《基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过Meta分析评价中医清热益气法的有效性,通过随机对照临床试验,观察中医清热益气法治疗2型糖尿病的疗效及对肠道菌群的影响。方法:1.选取英文关键词“Type 2 diabetes”、“TCM”、“clear Heat”、“supplement Qi”、“Replacement therapy”及中文关键词“2型糖尿病”、“中药”、“中草药”、“清热”、“清热益气”、“益气”、“补气”等进行检索,纳入中医“清热益气”药物结合西医标准治疗辅助干预2型糖尿病的临床随机对照试验,采用ReviewManager5.3对筛选的文献进行Meta分析,进行结局指标评价。主要指标如糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖等,次要指标如血脂、C反应蛋白等。2.临床研究采取随机、双盲、平行对照试验方法,试验组及对照组分别予以黄连人参颗粒剂及中药模拟剂。两组患者同时进行糖尿病教育,给予生活方式干预,经过基础血糖控制,避免使用对肠道菌群有明显影响的降糖药物,干预疗程均为12周,测量患者前后疗效指标、炎症指标及安全指标。疗效指标如血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素等,安全指标如肝功、肾功等;炎症指标如白介素-6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白等。3.常温取样法采集粪便标本,-80℃冰箱内冻存。对临床样本进行16S rRNA测序,重点分析OTU聚类、物种注释、α-多样性、β-多样性及LDA Effect Size 差异评分。结果:1.Meta分析共纳入15项研究,1440名受试者,结果显示,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候、降低糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖、血清总胆固醇及甘油三酯水平。2.临床研究纳入患者31例,治疗组16例,对照组15例。结果表明,治疗组黄连-人参“药对”能安全有效降低患者餐后2小时血糖水平。在糖化血红蛋白水平治疗组与对照组无显着性差异,但有一定降低趋势;在空腹血糖水平治疗组前后无统计学差异,但治疗前后的差值与对照组前后的差值存在显着性差异（P=0.05）。同对照组相比,治疗组对BMI水平的降幅具有统计学差异（P<0.001）,对甘油三酯及低密度脂蛋白显示出一定的下降趋势;能显着减少空腹胰岛素分泌（P=0.02）,降低胰岛素抵抗指数（P=0.006）;对炎症因子CRP的降幅具有统计学差异（P=0.04）,对TNF-α、IL-6显示出一定的下降趋势。3.试验纳入样本31例,治疗组16例,对照组15例,ZLA、DZA分别指治疗组、对照组服药前,ZLB、DZB指治疗组、对照组服药后。OTU聚类结果显示,ZLB相比ZLA增加新OTU 6个,减少原OTU 12个,DZB相比DZA增加新OTU 16个,减少原OTU 5个。α-多样性箱型图显示,DZB较DZA菌群异质性明显增加,ZLB较ZLA菌群异质性明显减少,ZLA与ZLB组间差异值最大。β-多样性PCA图显示,ZLB较ZLA较为集中,DZB较DZA较为分散。LDA Effect Size分析显示,ZLA与ZLB比较,丰度明显增加的菌群是益生菌Bacilli（杆菌纲）及Lactobacillales（乳酸杆菌目）,明显减少的菌属是Ruminiclostridium9（瘤胃梭菌属）、ruminantiumgroup（真杆菌属）、Eubacteriumventriosumgroup（凸腹真杆菌属）、Holdemania（霍尔德曼氏菌属）及Porphyromonadaceae（紫单胞菌科）。Ruminiclostridium9（瘤胃梭菌属）和Eubacteriumventriosumgroup（凸腹真杆菌属）是其中相对丰度最多的两种条件致病菌菌属,治疗后相对丰度的平均数分别为0.01%及0.07%。结论:1.Meta分析结果证明,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候,降低糖化血红蛋白,降低空腹及餐后血糖,降低甘油三酯、低密度脂蛋白及总胆固醇。2.黄连-人参“药对”可有效降低餐后2小时血糖,减轻胰岛素抵抗、降低BMI及CRP水平。3.黄连-人参“药对”可降低2型糖尿病患者的肠道菌群物种数量、菌群的总丰富度及异质性,降低条件致病菌丰度,增加益生菌丰度。
穆国华[5]（2021）在《黄连-肉桂治疗T2DM的临床应用及对基于肠道菌群的BA/TGR5/GLP-1通路影响》文中研究说明目的1基于Meta分析系统评价黄连-肉桂临床治疗T2DM患者的有效性和安全性,为黄连-肉桂对T2DM患者的临床治疗提供最佳证据。2挖掘赵进喜教授临床应用黄连-肉桂治疗T2DM患者的经验,从患者的临床症状、用药配伍等方面进行归纳分析,以期为应用黄连-肉桂在临床上治疗T2DM患者时的思路及方法提供参考与借鉴。3研究黄连-肉桂对db/db小鼠的降糖机制,从形态学、肠道菌群、胆汁酸代谢、蛋白表达等多方面探究其降低血糖的作用机制与新靶点。方法1检索至2021年1月关于黄连-肉桂治疗T2DM患者的临床随机对照试验研究,由两名研究人员独立筛查,将符合标准的研究文献资料进行方法学评价,用由Cochrane提供的Revman 5.3软件对纳入研究的文献资料进行数据提取,并进行统计性分析或描述性分析。2采用描述性分析、关联规则及聚类分析的方法,对收集的赵进喜教授应用黄连-肉桂治疗的332例T2DM患者病历进行研究,从纳入研究患者的临床症状、用药频数、药物归经、药物功效、药物关联度以及药物聚类的不同配伍等方面进行分析,总结赵进喜教授临床应用黄连-肉桂治疗T2DM的用药经验。3采用糖尿病模型鼠db/db小鼠与db/m小鼠,分为空白组、对照组、二甲双胍组、黄连组、肉桂组及黄连-肉桂组。研究一:对各组小鼠的血糖、空腹胰岛素、体重等基本情况进行记录分析;应用透射电镜,观察各组小鼠肠道的肠绒毛、肠紧密连接等超微结构;研究二:应用16s RNA高通量测序法,观察分析各组小鼠肠道菌群的不同分布及菌群组成的差异。研究三:应用液相色谱LC-MS法,对各组小鼠的胆汁酸代谢情况进行分析探讨;研究四:采用RT-PCR的方法,对各组小鼠回肠中TGR5mRNA、GLP-1 mRNA的表达量进行检测分析;研究五:采用免疫组化法,对各组小鼠回肠中TGR5蛋白、GLP-1蛋白表达量进行分析研究。结果1 对黄连-肉桂治疗T2DM患者临床疗效及安全性的分析中,共检索到89篇文献,最终纳入6篇文献,共562例患者。分析结果显示,黄连-肉桂干预组T2DM患者的治疗总有效率（RR=1.22,95%CI=1.11～1.34,P<0.0001）、睡眠质量（SMD=-1.08,95%CI=-2.10～0.05,P=0.04）以及胰岛细胞 HOMA-β指数（WMD=4.30,95%CI=3.18～5.42,P<0.00001）方面明显高于对照组;在空腹血糖（WMD=-1.28,95%CI=-2.04～-0.53,P=0.0008）、中医证候评分（SMD=-1.86,95%CI=-2.09～-1.63,P<0.00001）及餐后 2h血糖（WMD=-2.33,95%CI=-2.59～-2.07,P<0.00001）方面明显低于对照组;在改善T2DM患者糖化血红蛋白、空腹胰岛素、甘油三脂TG以及胆固醇TC方面与对照组没有明显统计学差异。纳入的文献中,只1篇文献对实验组共40人的不良反应进行了描述,不良反应为胃肠道的不适,共1人,不良反应率为2.5%。2 临床研究中共纳入332例患者病例。其中男性患者182例,女性患者150例。描述性分析结果显示,纳入的患者中,排名前10位的患者临床症状包括眠差、口干、乏力、腰酸、腰痛、耳鸣、口苦、双下肢发凉、头晕及多梦;舌脉象排名前5位的包括舌暗红、脉沉、舌边浊沫、苔腻及舌红;用药频数排名前10位的包括黄连、肉桂、丹参、陈皮、葛根、白芍、黄芩、茯苓、甘草及法半夏;药物归经排名前5位的包括肝经、脾经、肺经、肾经及心经;聚类分析结果显示,相关系数最大的药物包括黄连-肉桂、荔枝核-地骨皮、陈皮-法半夏、柴胡-黄芩、赤芍-白芍、穿山龙-土茯苓-绵萆薢、当归-川芎、鬼箭羽-牛蒡子、桑寄生-续断及麸炒苍术-麸炒白术。关联规则分析结果显示,置信度排在前6位的药物组合包括赤芍-白芍、陈皮-茯苓-黄芩、葛根-地骨皮-荔枝核、葛根-丹参-白芍、茯苓-陈皮-法半夏及麸炒苍术-麸炒白术;置信度排在前6位药物与症状的关联包括腰酸、腰痛—桑寄生-续断-狗脊;皮肤瘙痒—苦参-地肤子;视物模糊—桑叶-菊花-夏枯草;指尖麻木、疼痛—钩藤、鸡血藤、威灵仙;小便泡沫—石韦、土茯苓、绵萆薢;性功能减退—九香虫、蜂房。3 黄连-肉桂对db/db小鼠降糖机制的实验研究研究一:对各组小鼠血糖、体重等基本情况及小肠超微结构的研究黄连组、肉桂组及黄连-肉桂组与模型及双胍组小鼠的体重相比增加趋势减缓,三组相比,黄连-肉桂组体重下降趋势最明显;正常组小鼠血糖明显低于其他组（P<0.05）,双胍组、黄连组、肉桂组及黄连-肉桂各组小鼠血糖值明显低于模型组（P<0.05）,中药各组相比黄连、黄连-肉桂组小鼠血糖值优于肉桂组（P<0.05）,黄连组与黄连-肉桂组无明显差异;正常组空腹胰岛素明显低于其余各组小鼠（P<0.05）,双胍组、黄连组、黄连-肉桂组小鼠空腹胰岛素均明显低于模型组（P<0.05）,且三组中黄连-肉桂组空腹胰岛素均值最低但无统计学意义（P>0.05）;透射电镜下观察结果显示:正常组小鼠肠黏膜表皮微绒毛排列均匀整齐,边界清晰,长度一致,无不规则脱落情况,细胞无明显改变,细胞间隙均匀,大小正常;模型组小鼠肠粘膜表皮微绒毛排列稀疏、边界欠清,长短不一,形态不规则,有脱落融合现象,肠黏膜上皮细胞间紧密连接间隙增宽,结构模糊;双胍组及三组中药组小鼠肠黏膜结构清晰完整,微绒毛排列整齐、形态正常,大小均匀且连接紧密,其中黄连-肉桂组排列较其他两中药组及双胍组更为紧密均匀,细胞内外结构更为完整,细胞间隙均匀,大小正常,肠黏膜紧密连接的超微结构更为完整,与正常组最为接近。研究二:对各组小鼠肠道菌群分布及组成差异性研究对各组小鼠肠道菌群的差异性进行分析,结果显示,门（Phylum）水平下的黄连-肉桂组拟杆菌门（Bacteroides）含量明显低于黄连组、肉桂组及二甲双胍组,同时黄连-肉桂组厚壁杆菌门（Firmicutes）丰度明显下降,低于正常组、模型组以及其余各用药组;正常组、黄连-肉桂组的Sobs指数及Shannon指数较模型组下降;黄连-肉桂组在门水平可以提高变形菌门（Proteobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）、绿弯菌门（Chloroflexi）的丰度（P<0.05）;在属（Genus）水平分类下检测分析显示,黄连-肉桂组的阿克曼菌属（Akkermansia）、发光球菌属（Ruminococcusgnavusgroup）、志贺菌属（Escherichia-Shigella）、副沙门氏菌属（Parabacteroides）丰度明显高于模型组（P<0.05）;在 OTU 水平分类下,黄连-肉桂组的 OTU823、OTU782、OTU806、OTU716、OTU329、OTU839、OTU766、OTU109等明显高于模型组（P<0.05）;Spearman相关系数对样本进行模型预测及相关性分析时发现,黄连-肉桂组较模型组菌群丰度升高的菌落中,大部分都与db/db小鼠的血糖与体重呈负相关,如疣微菌门（Verrucomicrobia）、阿克曼菌属（Akkermansia）及 OTU823、OTU782 等。研究三:对各组小鼠胆汁酸代谢情况的研究对各组小鼠胆汁酸代谢情况进行研究,结果显示,黄连-肉桂组及肉桂组胆酸（cholic acid,CA）含量较正常组及模型组明显升高（P<0.05）;黄连-肉桂组鹅去氧胆酸（chenodeoxy cholic acid,CDCA）含量较模型组明显升高（P<0.05）;黄连-肉桂组及黄连组熊去氧胆酸（Ursodeoxy cholic acid,UDCA）比模型组明显下降（P<0.05）,黄连-肉桂组较双胍组明显降低（P<0.05）。研究四:对各组小鼠小肠TGR5 mRNA及GLP-1 mRNA表达量研究对各组小鼠肠TGR5 mRNA表达量检测分析,结果显示,模型组小鼠TGR5 mRNA的表达低于空白组,但不具统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠TGR5 mRNA表达明显低于黄连-肉桂组（P<0.05）;黄连组小鼠TGR5 mRNA的表达明显低于黄连-肉桂组（P<0.05）;肉桂组及黄连-肉桂组小鼠TGR5 mRNA的表达高于双胍组,但不具统计学意义（P>0.05）。对各组小鼠肠GLP-1 mRNA表达量检测分析,结果显示,模型组小鼠GLP-1 mRNA表达明显低于正常组（P<0.05）;黄连-肉桂组小鼠GLP-1 mRNA表达明显高于模型组及黄连组（P<0.05）;肉桂组及黄连-肉桂组小鼠GLP-I mRNA表达高于双胍组,但无统计学差异（P>0.05）。研究五:对各组小鼠小肠TGR5蛋白及GLP-1蛋白表达量研究对各组小鼠肠TGR5蛋白表达量检测分析,结果显示,模型组小鼠肠TGR5蛋白表达明显低于空白组（P<0.05）;黄连-肉桂组小鼠肠TGR5蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）;黄连-肉桂组小鼠肠TGR5蛋白表达明显高于双胍组（P<0.05）。对各组小鼠肠GLP-1蛋白表达量检测分析,结果显示,模型组小鼠小鼠肠GLP-1蛋白表达低于空白组,但无统计学意义（P>0.05）;黄连-肉桂组小鼠肠GLP-1蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）;余各组无明显统计学差异。结论1基于Meta分析的系统评价结果显示,黄连-肉桂在临床中治疗T2DM患者时具有很好的疗效,可以有效的降低临床中T2DM患者的空腹血糖、临床证候评分、改善胰岛素功能HOMA-β指数等,且具有一定的安全性。2临床研究结果显示,赵进喜教授临床应用黄连-肉桂治疗的T2DM患者中舌脉象多以热象为主,但同时存在双下肢发凉,畏寒怕冷的症状,存在上热下寒或寒热错杂的情况;以黄连-肉桂为中心,针对不同的患者、不同的临床症状及不同的T2DM并发症时采用不同的配伍,糖尿病肾病患者存在小便泡沫的症状,以黄连-肉桂配以土茯苓-绵萆薢-穿山龙等,糖尿病周围神经病变患者存在指尖麻木疼痛症状,以黄连-肉桂配以鸡血藤-钩藤-威灵仙等;糖尿病视网膜病变患者存在视物模糊的症状,以黄连-肉桂配以桑叶-菊花-夏枯草等清肝明目。3实验研究结果显示,黄连-肉桂可以改善db/db小鼠高血糖状态,可能与黄连-肉桂可以延缓db/db小鼠体重增长,降低其空腹胰岛素及修复db/db小鼠肠道屏障状态,同时调节db/db小鼠肠道菌群的种类及分布,调控db/db小鼠胆汁酸的分泌,并提高其小肠中TGR5 mRNA、GLP-1 mRNA及TGR5蛋白、GLP-1蛋白的表达量有关。
中华医学会糖尿病学分会[6]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中进行了进一步梳理随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
刘少博[7]（2020）在《10省市队列人群糖尿病前期与糖尿病发病状况及影响因素研究》文中研究表明研究背景2型糖尿病在世界范围内持续蔓延,而我国糖尿病患病人数在近20年来更是呈快速增长态势,已成为糖尿病第一大国。同时我国又有超三分之一的人群正处于糖尿病前期,糖尿病防治现状极其严峻。多项随访研究证据表明,对高风险人群进行相关危险因素干预可有效预防或推迟糖尿病的发生。因此尽早识别影响糖尿病前期及糖尿病发生发展的危险因素,是有效筛选高危人群并制定糖尿病综合防治措施的基础,也是控制糖尿病流行的关键。目前,我国尚缺乏基于全国队列数据开展的关于糖尿病前期、糖尿病发病和糖尿病前期发生糖尿病及其影响因素的流行病学研究。研究目的1.分析我国成人糖尿病前期和糖尿病发病状况;2.探索影响糖尿病前期和糖尿病发生、糖尿病前期转化为糖尿病的危险因素,为我国开展人群糖尿病防治提供科学依据;3.建立糖尿病发病风险预测模型,为开展糖尿病筛查与随访管理提供核心技术。研究方法和内容本研究数据来自中国主要慢性病风险评估队列研究项目（以下简称“慢性病风险评估队列研究”）。该项目为前瞻性队列研究,基线资料的获取基于2010年中国慢性病及其危险因素监测项目（以下简称“2010年慢性病危险因素监测”）。2010年慢病危险因素监测在全国31个省（自治区、直辖市）的161个监测点和新疆生产建设兵团农二师开展,使用多阶段分层整群抽样法选择代表性样本,以18岁及以上常住居民作为调查对象。主要调查内容包括问卷调查、体格测量及实验室检测。慢性病风险评估队列研究从2010年慢病危险因素监测调查中抽取10个省（市）,每个省（市）选取农村和城市各1个监测点,共抽取10 874名调查对象（非糖尿病患者）构建随访队列,并于2016-2017年进行随访调查。随访调查方法和内容与基线一致,同时增加对疾病结局事件和死亡信息的收集。本研究基于慢性病风险评估队列研究的基线及随访数据,分析我国18岁及以上人群糖尿病前期和糖尿病发病状况,探讨影响糖尿病前期和糖尿病发病的危险因素,及两两因素间是否存在交互作用;同时分析各危险因素的动态变化对其发病的作用;综合考虑多种危险因素对糖尿病的发病影响,建立糖尿病发病风险预测模型。定量资料的描述采用均值和标准差,组间比较采用t检验;定性资料的描述采用率或构成比,组间比较采用χ2检验。使用随访人年进行发病率的计算,并以2010年第六次全国人口普查数据中的人口构成为标准人口,采用直接标化法对粗发病率进行标化调整。标化发病率的比较采用WHO的死亡率分析手册中所推荐的统计学检验方法。运用Cox比例风险回归模型进行影响因素分析,在多因素分析基础上分别采用相乘和相加模型,分析两两因素间的相乘和相加交互作用。通过非条件Logistic回归方法建立糖尿病发病风险预测模型,并根据概率切点将正常人群的预测发病风险概率进行风险等级划分。采用受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）下面积和 Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验对模型的预测性能进行评价。研究结果1.样本基本情况从基线调查中共抽取10 874名非糖尿病人群纳入到随访队列中,最终随访7 289人。经数据清理,去除基线随访不为同一人者241人,实际完成随访者7 048人,失访率为35%。实际随访样本人群中男性3 018人（42.8%）,女性4030人（57.2%）,18～岁、45～岁以及60～岁组人群在实际随访人群中所占比例分别为 44.2%、37.8%和 18.0%。2.糖尿病前期及糖尿病发病状况我国18岁及以上人群糖尿病前期粗发病率为24.4/1000人年（男性24.9/1000人年,女性23.9/1000人年）,标化发病率为20.2/1000人年（男性20.3/1000人年,女性19.4/1000人年,男性和女性无统计学差异,P>0.05）。我国18岁及以上人群糖尿病粗发病率为13.4/1000人年（男性14.8/1000人年,女性12.3/1000人年）,标化发病率为10.3/1000人年（男性11.1/1000人年,女性10.0/1000人年,男性高于女性,P<0.05）。基线糖尿病前期人群的糖尿病粗发病率为26.9/1000人年（男性26.4/1000人年,女性27.2/1000人年）,标化发病率为17.5/1000人年（男性19.2/1000人年,女性15.4/1000人年,男性和女性无统计学差异,P>0.05）。与最低水平分组相比,糖尿病前期及糖尿病发病率均随年龄、BMI、血压、TG及LDL-C水平分级的增加而上升,随HDL-C水平的升高而下降。3.糖尿病前期及糖尿病发病影响因素及其交互作用超重、肥胖、高血压、TG异常、HDL-C异常是糖尿病前期发病的危险因素,其发病风险分别比相应指标正常组人群高28%（超重:HR=1.28,95%CI:1.05～1.56）、67%（肥胖:HR=1.67,95%CI:1.25～2.24）、27%（高血压:HR=1.27,95%CI:1.07～1.53）、32%（TG 异常:HR=1.32,95%CI:1.04～1.67）和19%（HDL-C异常:HR=1.19,95%CI:1.01～1.42）。相乘模型显示两两因素间均不存在相乘交互作用。相加模型显示超重/肥胖和TG异常对糖尿病前期发病具有正向相加作用,二者的交互效应值为1.29（95%CI:0.10～2.58）,归因比为 0.41（95%CI:0.03～1.24）。45～59岁、肥胖、糖尿病家族史、TG异常、LDL-C异常是糖尿病发病的危险因素,其发病风险分别比相应指标正常组人群高33%（45～59岁:HR=1.33,95%CI:1.06～1.68）、91%（肥胖:HR=1.91,95%CI:1.36～2.68）、44%（糖尿病家族史:HR=1.44,95%CI:1.02～2.07）、64%（TG 异常:HR=1.64,95%CI:1.28～2.12）和 67%（LDL-C 异常:HR=1.67,95%CI:1.04～2.76）。相乘模型显示两两因素间均不存在相乘交互作用。相加模型显示TG异常和LDL-C异常对糖尿病发病具有正向的相加交互作用,交互作用值为1.53（95%CI:0.11～5.02）,归因比为 0.40（95%CI:0.09～1.66）。糖尿病家族史、中心性肥胖、TG异常是糖尿病前期人群发生糖尿病的危险因素,其发病风险分别比相应指标正常组人群高96%（糖尿病家族史:HR=1.96,95%CI:1.18-3.25）、52%（中心性肥胖:HR=1.52,95%CI:1.02～2.28）和45%（TG异常:HR=1.45,95%CI:1.02～2.06）。相乘模型显示两两因素间均不存在相乘交互作用。相加模型显示糖尿病家族史与中心性肥胖对糖尿病前期人群发生糖尿病具有正向的协同作用。交互效应值为1.18（95%CI:0.25～3.94）,归因比为 0.37（95%CI:0.10-1.26）。4.危险因素动态变化与糖尿病前期及糖尿病发病关系调整基线相关混杂因素后,多因素Cox风险回归模型分析结果显示:基线BMI、血压、TG及HDL-C正常而随访时转变为异常的人群,糖尿病前期发病风险均显着升高,其发病风险与依然保持正常者相比分别增加37%（BMI:HR=1.37,95%CI:1.08～1.75）、74%（血压:HR= 1.74,95%CI:1.39～2.17）、87%（TG:HR=1.87,95%CI:1.54～2.25）和 32%（HDL-C:HR=1.32,95%CI:1.02～1.71）。基线BMI、TG异常而随访时得到控制的人群,糖尿病前期发病风险均明显降低,其发病风险较随访时未控制组人群分别降低34%（BMI:HR=0.66,95%CI:0.49～0.90）和 38%（TG:HR=0.62,95%CI:0.42～0.91）;在基线血压及HDL-C异常组人群中,均未发现控制血压、控制HDL-C与降低糖尿病前期发病风险间有统计学关联（P>0.05）。基线BMI、TG及LDL-C正常而随访时转变为异常的人群,糖尿病发病风险均显着升高,其发病风险与依然保持正常者相比分别增加84%（BMI:HR=1.84,95%CI:1.36～2.49）、163%（TG:HR=2.63,95%CI:2.10～3.28）和78%（LDL-C:HR=1.78,95%CI:1.32～2.28）。基线TG异常而随访时得到控制的人群,糖尿病发病风险明显降低,其发病风险较随访时未控制组人群降低48%（TG:HR=0.52,95%CI:0.34-0.79）,差异具有统计学意义（P<0.05）;而在基线BMI、LDL-C异常组人群中,均未发现随访控制体重、控制LDL-C与降低糖尿病发病风险间有统计学关联（P>0.05）。基线腰围及TG正常而随访时转变为异常的糖尿病前期人群,糖尿病发病风险均显着升高,其发病风险与依然保持正常者相比分别增加90%（腰围:HR=1.90,95%CI:1.12-3.24）和 113%（TG:HR=2.13,95%CI:1.36～3.34）,差异具有统计学意义（P<0.05）。基线腰围异常而随访时得到控制的糖尿病前期人群,糖尿病发病风险明显降低,其发病风险较随访时未得到控制组人群降低57%（腰围:HR=0.43,95%CI:0.23～0.80）,并未发现在基线TG异常组人群中控制TG正常与减少糖尿病前期向糖尿病转化的风险间有统计学关联（P>0.05）。5.预测模型的构建及评价采用非条件Logistic回归方法建立的糖尿病6年发病风险预测模型为:Logit（P）=-7.940+0.015×年龄（岁）-0.203×性别（女=1）+0.416×糖尿病家族史（是=1）+0.056×BMI+0.029× 收缩压（mmHg）+0.397× 空腹血糖（mmol/L）+0.892×LDL-C 异常（是=1）。ROC 曲线下面积 AUC 为 0.709（0.701～0.722）,约登指数最大时（0.320）对应的灵敏度为65.4%,特异度为66.6%;Hosmer-Lemeshow检验χ2=7.966,P=0.437。队列人群发生糖尿病的风险分为较低、一般、中度和高度4个等级,对应的发病概率分别为（0～3%）、（3～13%）、（13～27%）和（27～100%）。结论1.我国18岁及以上成人标化糖尿病前期发病率为20.2/1000人年,标化糖尿病发病率为10.3/1000人年,糖尿病前期人群标化糖尿病发病率为17.5/1000人年。对比国内和国际研究,我国人群糖尿病前期发病水平处于略低水平,糖尿病发病处于相对较高水平。2.超重、肥胖、高血压、TG异常、HDL-C异常是我国人群糖尿病前期发生的危险因素,其中超重/肥胖和TG异常对糖尿病前期发病具有相加交互作用;45～59岁、肥胖、糖尿病家族史、TG异常、LDL-C异常是我国人群糖尿病发生的危险因素,其中TG异常和LDL-C异常对糖尿病发病具有相加交互作用;糖尿病家族史、中心性肥胖、TG异常是糖尿病前期发展为糖尿病的主要危险因素。其中糖尿病家族史和中心性肥胖对糖尿病前期人群发生糖尿病具有正向相加交互作用。3.BMI、血压、TG、LDL-C、HDL-C或WC由正常转变为异常,均会导致糖尿病前期或糖尿病发病风险显着升高。TG、WC或BMI异常者有效控制TG、WC或BMI在正常水平后,均可显着降低糖尿病前期或糖尿病发病风险。其中TG的动态改变对糖尿病前期及糖尿病的影响均最显着。4.本研究初步构建了基于我国队列数据的糖尿病风险预测模型,具备相对较优的区分度和校准度,可为开展糖尿病人群筛查和随访管理提供技术支撑。
李佳琦[8]（2020）在《2型糖尿病肾脏疾病危险因素的Meta分析及与中医体质的相关性研究》文中指出目的:1.本研究通过对2型糖尿病肾脏疾病危险因素的Meta分析,以期进一步探索2型糖尿病肾脏疾病的危险因素,供临床医者参考,旨在提高该病的早期预防、早发现、早诊断、早干预及个体化治疗水平。2.基于2型糖尿病肾脏疾病患者中医体质分型、一般资料及相关临床理化指标的统计学分析,了解2型糖尿病肾脏疾病患者的中医体质分布特点及规律,并分析其体质特点与临床指标的相关性,为调整中医体质以“治未病”的理论提供临床依据,从而提高中西医协同防治2型糖尿病肾脏疾病的整体水平。方法:1.计算机检索中外文数据库中2000年1月1日至2019年8月31日公开发表的与2型糖尿病肾脏疾病危险因素相关的文献,并辅以手工检索及文献追溯等方法。然后将检索到的文献应用EndNote X9软件进行去重处理,浏览题目和摘要,下载与研究内容相关文献的全文,采用Newcastle-Ottawa scale（NOS）评分量表对文献质量进行评价,依据纳排标准确定纳入研究的文献。提取文献资料后运用Review Manager5.3软件进行Meta分析。2.以2019年2月至2019年12月在天津中医药大学第一附属医院肾病科病房住院治疗且确诊为2型糖尿病合并糖尿病肾脏疾病非透析的患者为研究对象,共纳入195例2型糖尿病肾脏疾病患者的临床资料。应用《中医体质分类与判定标准表》及临床病例资料对符合标准的2型糖尿病肾脏疾病患者进行体质评定,收集并将患者的编号、一般资料、相关临床化验指标、中医体质分型等数据录入Microsoft Excel 2019工作表。采用SPSS.22软件进行数据统计并分析其相关性。结果:1.Meta分析最终纳入文献21篇,中文文献19篇,英文文献2篇。其中病例对照研究20篇,队列研究1篇。共涉及病例12612例,其中单纯2型糖尿病患者7483例,2型糖尿病合并糖尿病肾脏疾病患者5129例。2.年龄、病程Meta分析结果:年龄、病程与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下均有统计学意义（P<0.05）。3.生活方式相关Meta分析结果:吸烟与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）;饮酒、蔬菜摄入、运动锻炼、文化程度、体重指数与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）。4.血糖相关指标Meta分析结果:空腹血糖（FPG）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）;糖化血红蛋白（HbAlc）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）。5.血压相关指标Meta分析结果:收缩压（SBP）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）;舒张压（DBP）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）。6.血脂相关指标Meta分析结果:甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）OR合并值在95%CI下均有统计学意义（P<0.05）。7.肾脏病相关指标Meta分析结果:血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）;血浆白蛋白（ALB）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）。8.其他相关指标Meta分析结果:空腹C肽（FCP）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）;纤维蛋白原（FIB）与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）。9.相关合并症Meta分析结果:糖尿病视网膜病变、合并高血压与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下有统计学意义（P<0.05）;合并脑血管病、合并冠状动脉粥样硬化与T2DN的关联指标OR合并值在95%CI下无统计学意义（P>0.05）。10.临床研究195例患者中,男性共计115例,占59.0%;女性共计80例,占41.0%。年龄最小的31岁,最大的86岁,平均年龄为62岁。患者年龄主要分布在50-79岁,其中,男、女患者年龄均在60-69岁分布最多。G1期者20例（10.3%）,G2期者31例（15.9%）,G3a期者17例（8.7%）,G3b期者26（13.3%）例,G4期者61例（31.3%）,G5期者40例（20.5%）,患者主要分布在G4、G5期。11.中医体质分布概况:195例患者中医体质,平和质和8种偏颇体质均有分布。平和质15例（7.7%）,偏颇体质中由高到低为:气虚质62例（31.8%）,痰湿质25例（12.8%）,阴虚质24例（12.3%）,湿热质23例（11.8%）,阳虚质22例（11.3%）,血瘀质21例（10.8%）,气郁质2例（1.0%）,特禀质1例（0.5%）。12.一般资料与体质:性别、年龄、体重指数、吸烟史、饮酒史在不同中医体质类型中无统计学差异（P>0.05）。13.CKD分期与体质:CKD分期与中医体质分布在统计学上存在显着性差异（P<0.05）。G1、G2期主要为平和质、阴虚质,G3a、G3b期以气虚质、痰湿质为主,G4、G5期以气虚质、阳虚质、痰湿质、血瘀质、湿热质为主。14.合并症与体质:合并高血压、冠心病、脑血管疾病均与中医体质类型分布无统计学意义（P>0.05）。15.血压与体质:收缩压（SBP）、舒张压（DBP）在不同中医体质类型间不存在统计学差异（P>0.05）。16.血糖与体质:空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）在不同中医体质类型间不存在统计学差异（P>0.05）。17.血脂与体质:甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在不同中医体质类型间均不存在统计学差异（P>0.05）。18.肾功能相关指标与体质:血肌酐（Scr）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质,阴虚质与阳虚质、湿热质、血瘀质间有统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质多种偏颇体质的Scr均普遍较平和质高,阳虚质、湿热质、血瘀质的Scr普遍较阴虚质高。尿素氮（BUN）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质,阴虚质与阳虚质、湿热质、血瘀质间有统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质多种偏颇体质的BUN均普遍较平和质高,阳虚质、湿热质、血瘀质的BUN普遍较阴虚质高。肾小球滤过率（eGFR）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质,阴虚质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质间有统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质的eGFR均普遍较平和质、阴虚质低。血清胱抑素C（Cys-C）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质,阴虚质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质间有统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质的Cys-C均普遍较平和质、阴虚质高。尿酸（UA）在不同体质类型中不存在统计学意义（P>0.05）。21.尿化验指标与体质:24h尿蛋白定量（24Pro）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质间有统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质的24Pro均普遍较平和质高,其中,湿热质、阳虚质、痰湿质的24Pro水平明显较高。尿N-乙酰葡萄糖苷酶（NAG）、半乳糖苷酶（GAL）在不同体质类型中不存在统计学意义（P>0.05）。22.血浆白蛋白、血红蛋白与体质:血浆白蛋白（ALB）平和质与阳虚质、平和质与湿热质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为阳虚质、湿热质的ALB均普遍较平和质低。血红蛋白（HGB）在平和质与气虚质、阳虚质、湿热质、血瘀质,阴虚质与阳虚质、湿热质、血瘀质,气虚质与阳虚质,痰湿质与阳虚质、湿热质均存在统计学差异（P<0.05）,表现为阳虚质、湿热质、血瘀质的HGB普遍较平和质、阴虚质低,阳虚质较气虚质低,阳虚质、湿热质较痰湿质低。23.凝血指标与体质:纤维蛋白原（FIB）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质均存在统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质的FIB普遍较平和质高。D2聚体（D-Dimer）在平和质与湿热质、阴虚质与湿热质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为湿热质的D-Dimer普遍较平和质、阴虚质高。血同型半胱氨酸（Hcy）在不同体质类型中不存在统计学意义（P>0.05）。24.钙磷代谢相关指标与体质:血清钙（Ca）在阳虚质与平和质、气虚质、阴虚质,平和质与湿热质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为阳虚质的Ca普遍较平和质、气虚质、阴虚质低,湿热质较平和质低。血清磷（P）在平和质与血瘀质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为血瘀质的P普遍较平和质高。甲状旁腺激素（i PTH）在平和质与阳虚质、血瘀质,气虚质与阳虚质,阴虚质与阳虚质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为阳虚质的i PTH普遍较平和质、气虚质、阴虚质高,血瘀质的i PTH也普遍较平和质高。25.血沉与体质:血沉（ESR）在平和质与气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质,阴虚质与阳虚质间存在统计学差异（P<0.05）,表现为气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质的ESR均普遍较平和质高,阳虚质较阴虚质高。结论:1.年龄大、病程长、有饮酒史、不运动锻炼、BMI高、HbAlc高、SBP高、TG高、TC高、LDL-C高、ALB低、FIB高、合并高血压是2型糖尿病继发2型糖尿病肾脏疾病的危险因素。蔬菜摄入多、文化程度高、HDL-C高是2型糖尿病继发2型糖尿病肾脏疾病的保护因素。2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变时同时患有DKD的可能性更大。2.2型糖尿病肾脏疾病患者以中老年居多,性别的影响尚无定论。3.处于G2期-G4期的2型糖尿病肾脏疾病患者临床发现率较高。4.2型糖尿病肾脏疾病的中医体质可为平和质、虚性偏颇体质（气虚质、阴虚质、阳虚质）、实性偏颇体质（痰湿质、湿热质、血瘀质）,其中气虚质最多。5.体质分布随疾病进展在不同疾病分期存在差异,DKD初期以为平和质、阴虚质为主,后气虚质、痰湿质增多,DKD晚期以气虚质、阳虚质、血瘀质、湿热质较多,其中,气虚质可见于疾病各个阶段。6.血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率、血清胱抑素C、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血红蛋白、纤维蛋白原、D2聚体、血清钙、血清磷、甲状旁腺激素、血沉在不同体质间具有差异性。
姜世敏[9]（2020）在《糖尿病肾病临床诊断模型建立及ACEI/ARB治疗评估》文中进行了进一步梳理背景与目的:糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是全球范围内终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）的首位病因,在我国是第二位病因且数量仍在持续增多,严重影响国民健康。糖尿病患者出现蛋白尿或肾小球滤过率下降,不一定是DN,如何使用无创诊断方法迅速作出正确诊断是有效治疗DN的基础。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）抑制剂（ACEI/ARB）是迄今为止治疗DN最广泛的药物,ACEI与ARB治疗DN在疾病转归上是否存在差异?目前尚不明确。此外,钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucosecotransporter-2,SGLT2）是当前糖尿病领域研究的热点,SGLT2抑制剂是否会影响肾脏局部RAAS?是目前临床迫切需要回答的问题。本研究旨在探讨:（1）镜下血尿和糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）在DN临床诊断和鉴别诊断中的作用并建立临床诊断模型;（2）应用ACEI和ARB治疗DN在远期肾脏预后和患者死亡率方面有无差异;（3）SGLT2抑制剂对肾脏局部血管紧张素1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）和醛固酮受体表达的影响。材料和方法:（1）系统性检索PubMed、EMBASE和Cochrane图书馆,纳入评价镜下血尿或DR对DN和非糖尿病肾病（non-diabetic renal disease,NDRD）鉴别诊断作用的研究,研究对象是2型糖尿病患者,诊断的金标准是肾活检病理,计算灵敏度、特异度、阳性和阴性似然比,构建综合受试者工作特征（summaryreceiver operating characteristic,SROC）曲线,计算曲线下面积（areaunder the curve,AUC）。（2）研究对象为2014年1月至2019年6月在中日友好医院肾病科经肾活检诊断的DN和NDRD患者,收集临床和实验室检查数据。将患者随机且不均等地分为两组,一组用于建立DN预测列线图（70%患者）,另一组用于模型的外部验证（30%患者）。（3）系统性检索PubMed、EMBASE和Cochrane图书馆,纳入评价ACEI或ARB（任何剂量或类型）治疗DN有效性的随机对照试验（randomized controlled trials,RCT）。干预措施可以是ACEI与ARB直接比较,也可以是ACEI（或ARB）与安慰剂、未治疗组或其他降压药等进行比较。主要观察指标为肾脏结局（ESRD、血肌酐翻倍、微量白蛋白尿进展至大量白蛋白尿或微量白蛋白尿消退等）和死亡率（包括心血管死亡率和全因死亡率）,研究的随访时间至少1年。（4）利用自发性2型糖尿病db/db小鼠,建立高滤过期DN模型,正常对照组采用同窝出生的m/m小鼠（n=15）,模型组小鼠随机均等地分为两组:模型对照组（n=15）和达格列净组（n=15）,喂药组给予达格列净1mg/kg/d灌胃8周,模型对照组和正常对照组同时给予等量饮用水灌胃。喂药8周后处死小鼠留取肾组织,组织蜡块包埋切片行免疫组化分析AT1R和醛固酮受体的表达。结果:（1）纳入38项研究（共4,353例2型糖尿病患者）,评价镜下血尿或肾小球性血尿在DN和NDRD鉴别诊断中的作用。镜下血尿预测NDRD的灵敏度是0.42,特异度是0.72,AUC为0.59;肾小球性血尿预测NDRD的灵敏度是0.27,特异度是0.94,AUC为0.79。（2）纳入45项研究（共4,561例2型糖尿病患者）,DR预测DN的灵敏度和特异度分别为0.67和0.78,AUC为0.79。增殖型DR（proliferative DR,PDR）预测DN的灵敏度为0.34,特异度为0.99,AUC为0.58。（3）纳入302例接受肾活检的2型糖尿病患者,LASSO回归分析筛选出9个预测指标,即性别、已知的糖尿病病程、DR、镜下血尿、糖化血红蛋白、贫血、血压、尿蛋白定量和估算肾小球滤过率。内部验证该模型诊断DN的C指数为0.91,外部验证C指数为0.88。（4）纳入61项RCT（共16,929例患者）,贝叶斯网状分析尽管没有显示出ACEI和ARB在肾脏转归和患者死亡率上的差异,但Rank等级概率排序显示,与ARB相比,ACEI在降低ESRD、血肌酐翻倍、心血管死亡率和全因死亡率等风险事件上提供了更高的治疗有效性。（5）在db/db小鼠16周龄时给予喂药,服用达格列净8周后不仅限于其降糖和降低肾小球高滤过等作用,还可降低肾组织AT1和醛固酮受体的表达,尤其是肾小管区域AT1和醛固酮受体的表达。结论:在2型糖尿病患者中,镜下血尿和DR可较好地协助DN的临床诊断和鉴别诊断且DR的严重程度可能与糖尿病患者是否患有DN并不平行。诊断模型的建立有助于确定2型糖尿病患者存在DN的可能性。与ARB相比,在降低肾衰事件、心血管死亡率和全因死亡率等风险方面,ACEI治疗DN能提供更高的治疗有效性。在DN早期应用SGLT2抑制剂可抑制肾脏局部RAAS激活,从而延缓DN进展。
李亚茹[10]（2019）在《膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究》文中认为目的:本研究旨在分析中国18岁及以上成年居民代谢综合征患病率变化及其相关影响因素;探索膳食摄入特征与代谢综合征的关联。方法:数据来自2010-2012年中国居民营养与健康状况监测和2015年中国成人慢性病与营养监测两个具有全国代表性的横断面调查。代谢综合征的诊断采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗方案第三次报告（NCEP-ATP-Ⅲ）标准。本研究选择18岁及以上人群,从四个部分分别探讨代谢综合征患病率变化及其相关影响因素,膳食摄入特征包括食物摄入量和膳食结构与代谢综合征的关联。第一部分旨在分析代谢综合征患病率变化及其相关影响因素,研究人群的确定方式如下:横断面调查一:排除18岁以下人群以及腰围、高甘油三酯（triglyceride,TG）、低高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、血压或空腹血糖信息缺失者,排除饮酒、吸烟状况、受教育程度、身体活动信息缺失者,最终对纳入的98,042名研究对象进行分析。横断面调查二:排除18岁以下及信息缺失者后,最终对纳入的169,593名研究对象进行分析。采用多元logistic回归方法和决策树模型探索代谢综合征的相关影响因素。第二部分旨在利用横断面研究设计探索膳食结构与代谢综合征的关联,研究人群的确定方式如下:横断面调查一:在第一部分的研究人群基础上,排除既往糖尿病、高血压、血脂异常患者以及食物频率表膳食信息缺失者,最终对纳入的27,514名研究对象进行分析。横断面调查二:在第一部分的研究人群基础上,排除既往糖尿病、高血压、血脂异常患者和食物频率表膳食信息缺失者,最终对纳入的53,241名研究对象进行分析。采用因子分析方法提取研究对象的主要膳食结构,采用logistic回归分析法和结构方程模型研究膳食结构与代谢综合征的相关性。第三部分旨在利用病例对照研究设计探索膳食结构与代谢综合征的关联。依据2015年中国成人慢性病与营养监测数据,排除代谢综合征组分信息（腰围、血压、空腹血糖、TG和HDL-C）,以及受教育程度、饮酒状况、吸烟状况、身体活动信息缺失者,继续排除既往慢性病包括糖尿病、高血压和血脂异常患者以及膳食信息（食物频率表和连续3天24小时回顾）缺失者后,按照性别和年龄相同的原则,以1:1比例为每例代谢综合征患者匹配1名非代谢综合征患者作为对照,共匹配出10,746对（21,492名）研究对象。采用cox回归模型计算人群患代谢综合征的风险。第四部分旨在分析食物摄入特征与代谢综合征关联,研究人群与第二部分相同。采用logistic回归分析法计算食物每周摄入量各分位数水平人群患代谢综合征的OR及95%CI。针对logistic回归分析显示与代谢综合征患病率存在相关的食物,进一步采用限制性立方样条模型分析食物摄入量与代谢综合征的剂量-反应关系。采用受试者工作特征曲线（receiver-operating characteristic,ROC）探索综合人口学信息、膳食因素和体重指数的代谢综合征患病风险模型对疾病的筛查能力。结果:依据NCEP-ATP-Ⅲ诊断标准,2010-2012年中国成年居民腹型肥胖、高血压、高血糖、TG、HDL-C和代谢综合征患病率分别为26.8%、35.7%、25.3%、25.1%、48.1%和24.2%。2015年中国成年居民腹型肥胖、高血压、高血糖、高TG、低HDL-C和代谢综合征患病率分别为31.6%、40.4%、30.0%、28.7%、39.7%和31.7%。代谢综合征患病率与年龄、性别、受教育程度、吸烟状况和身体活动水平存在相关。膳食结构与代谢综合征关联的横断面研究结果显示,2010-2012年至2015年中国成年居民膳食结构未发生明显变化,采用因子分析方法归纳出四种主要的膳食结构:豆类蔬菜结构、乳类小吃结构、动物食品结构和主食类结构。两个监测数据的多元logistic回归分析结果均显示,动物食品结构得分越高,患代谢综合征的危险性越高（P-趋势<0.05）。结构方程模型结果显示,乳类小吃结构和豆类蔬菜结构与代谢综合征呈负相关,动物食品结构和主食类结构与代谢综合征呈正相关,其中动物食品结构与代谢综合征的关联性最强。膳食结构与代谢综合征关联的病例对照研究结果显示,采用因子分析方法归纳出四种主要的膳食结构:鱼类蔬菜结构、乳类水果结构、酒肉类结构和主食类结构。其中乳类水果结构与代谢综合征呈负相关,与得分的第1分位数水平相比,第3-5分位数水平患代谢综合征的 OR（95%CI）分别为 0.81（0.66-1.00）、0.71（0.57-0.88）和 0.69（0.56-0.86）。分层分析结果显示乳类水果结构与体重指数之间存在交互作用,在正常人群中,乳类水果结构得分与代谢综合征患病率呈负相关,与得分的第1分位数水平相比,第4-5分位数水平患代谢综合征的OR（95%CI）分别为0.61（0.44-0.85）和0.68（0.48-0.95）,在体重过低、超重和肥胖人群中,乳类水果结构对代谢综合征患病率的影响不具有统计学意义（P-趋势>0.05）。多元logistic回归分析结果显示,大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类摄入量与代谢综合征患病率可能存在相关性。限制性立方样条模型结果显示,大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类摄入量与代谢综合征患病率可能存在非线性相关。ROC曲线分析结果显示,在仅包含社会人口学特征和生活方式的代谢综合征患病筛查模型中,加入膳食因素和体重指数可明显增加模型对代谢综合征的筛查能力。结论:从2010-2012年到2015年,中国18岁及以上成年人代谢综合征的患病率呈增长趋势。代谢综合征患病率与年龄、性别、受教育程度、吸烟状况和身体活动水平存在相关。不同研究设计得出的膳食结构与代谢综合征的关联存在差异。大米及制品、面粉及制品、其他畜肉和蛋类每周摄入量与代谢综合征存在非线性相关。
二、体重指数与2型糖尿病关系的Meta分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、体重指数与2型糖尿病关系的Meta分析（论文提纲范文）
（1）社区2型糖尿病患者自我管理小组活动长期效果研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究意义 |
| 3 研究目的 |
| 4 研究内容 |
| 第一部分 社区2型糖尿病患者自我管理小组活动长期随访效果:系统综述和Meta分析 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究内容 |
| 4 材料与方法 |
| 4.1 研究设计与相关定义 |
| 4.2 文献来源与检索策略 |
| 4.3 文献纳入与排除标准 |
| 4.4 文献筛选与资料提取 |
| 4.5 文献质量评价 |
| 4.6 统计分析 |
| 4.7 技术路线 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 文献检索结果 |
| 5.2 纳入研究基本特征 |
| 5.3 纳入文献的质量评估 |
| 5.4 自我管理干预效果评价 |
| 5.5 证据质量评价 |
| 6 讨论 |
| 6.1 自我管理小组活动与社区患者糖化血红蛋白关系 |
| 6.2 自我管理小组活动与社区患者空腹血糖和餐后血糖关系 |
| 6.3 自我管理小组活动与社区患者血脂关系 |
| 6.4 自我管理小组活动与社区患者血压关系 |
| 6.5 自我管理小组活动与社区患者体重控制关系 |
| 6.6 自我管理小组活动与社区患者生存质量关系 |
| 6.7 自我管理小组活动与社区患者心血管病事件和死亡事件关系 |
| 6.8 国内外自我管理小组活动差异比较 |
| 6.9 本研究的可靠性与局限性 |
| 7 小结 |
| 第二部分 社区2型糖尿病患者自我管理小组活动5年并发症合并症及死亡随访研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究内容 |
| 4 材料与方法 |
| 4.1 研究现场 |
| 4.2 研究对象 |
| 4.3 研究方法 |
| 4.4 数据处理与统计分析 |
| 4.5 质量控制 |
| 4.6 技术路线 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 糖尿病并发症合并症及死亡发生情况 |
| 5.3 自我管理小组活动对糖尿病并发症合并症及死亡影响 |
| 5.4 自我管理患者糖尿病并发症合并症及死亡影响因素 |
| 6 讨论 |
| 6.1 自我管理小组活动与社区患者糖尿病并发症和合并症关系 |
| 6.2 自我管理小组活动与社区患者死亡关系 |
| 6.3 自我效能与糖尿病并发症关系 |
| 6.4 低收入、农村居住地与糖尿病并发症和合并症关系 |
| 6.5 农村居住地与社区患者死亡关系 |
| 6.6 随访研究结果与系统综述研究结果关系 |
| 6.7 本研究的局限性 |
| 7 小结 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 综述 国内外糖尿病自我管理干预研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）空气污染对2型糖尿病影响的实证分析（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1.绪论 |
| 1.1 研究背景与问题提出 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究问题 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 研究内容与研究框架 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.3.3 研究框架 |
| 2.相关概念及理论基础 |
| 2.1 概念界定 |
| 2.1.1 空气污染及空气污染物 |
| 2.1.2 糖尿病及糖尿病前期 |
| 2.1.3 风险因素 |
| 2.1.4 患病率和患病风险 |
| 2.1.5 发病率和发病风险 |
| 2.2 理论基础-健康社会决定因素理论 |
| 3.全球范围内空气污染对2型糖尿病患病和发病影响的文献分析 |
| 3.1 数据来源 |
| 3.2 研究设计及分析方法 |
| 3.2.1 数据检索策略 |
| 3.2.2 文献纳入、排除标准 |
| 3.2.3 文献质量评估 |
| 3.2.4 数据提取 |
| 3.2.5 统计分析方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 文献检索结果及纳入文献特征 |
| 3.3.2 空气污染对2型糖尿病患病影响分析 |
| 3.3.3 空气污染对2型糖尿病发病影响分析 |
| 3.3.4 发表偏倚及敏感性分析结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 主要发现及异质性来源分析 |
| 3.4.2 同类型研究结果比较、分析及讨论 |
| 3.4.3 亚组分析结果比较、分析及讨论 |
| 3.4.4 空气污染物增加2型糖尿病疾病风险的机制探讨 |
| 3.4.5 研究局限性 |
| 3.5 本章小结 |
| 4.空气污染对中国人群2型糖尿病影响的实证分析 |
| 4.1 空气污染对中国人群2型糖尿病患病影响的实证分析 |
| 4.1.1 数据来源 |
| 4.1.2 研究设计及数据收集 |
| 4.1.3 统计分析方法 |
| 4.1.4 研究质量控制 |
| 4.1.5 空气污染对中国人群2型糖尿病患病影响的实证分析结果 |
| 4.1.6 研究优势及局限性讨论 |
| 4.1.7 本章小结 |
| 4.2 空气污染对中国人群2型糖尿病发病影响的实证分析 |
| 4.2.1 数据来源 |
| 4.2.2 研究设计及数据收集 |
| 4.2.3 统计分析方法 |
| 4.2.4 质量控制方法 |
| 4.2.5 空气污染对中国人群2型糖尿病发病影响的实证分析结果 |
| 4.2.6 研究优势及局限性讨论 |
| 4.2.7 本章小结 |
| 4.3 空气污染对河南农村地区人群2型糖尿病影响的实证分析 |
| 4.3.1 数据来源 |
| 4.3.2 研究设计及数据收集 |
| 4.3.3 统计分析方法 |
| 4.3.4 质量控制方法 |
| 4.3.5 空气污染对河南农村地区人群2型糖尿病影响的实证分析结果 |
| 4.3.6 研究优势及局限性 |
| 4.3.7 本章小结 |
| 5.讨论及政策建议 |
| 5.1 2011-2017年我国空气污染防治政策执行情况评价 |
| 5.2 PM_(10)与2型糖尿病患病及发病风险关系讨论 |
| 5.3 PM_(2.5)及NO_2与人群2型糖尿病患病及发病风险关系讨论 |
| 5.4 PM_1与2型糖尿病患病及发病风险关系讨论 |
| 5.5 PM_1与PM_(2.5)健康效应大小比较及讨论 |
| 5.6 空气污染影响人群空腹血糖水平的关系讨论 |
| 5.7 空气污染物与2型糖尿病传统风险因素的交互作用讨论 |
| 5.8 空气污染影响2型糖尿病发生、发展的机制讨论 |
| 5.9 研究结论 |
| 5.10 政策建议 |
| 6.本研究不足之处 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
（3）GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 附录 英文缩略词释义表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2..材料与方法 |
| 2.1 资料来源 |
| 2.2 文献纳入、排除标准 |
| 2.3 文献筛选与资料提取 |
| 2.4 文献质量评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 文献搜索结果及文献基本情况 |
| 3.2 文献的质量评价 |
| 3.3 结局指标分析 |
| 3.4 文献的异质性分析、偏倚风险评估 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 OSAHS 与代谢综合征的关系及其发病机制与治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病“火热伤气”病机探讨 |
| 1 《内经》“壮火食气”思想与消渴病火热病机初探 |
| 2 历代医家对消渴病“火热伤气”病机的认识 |
| 3 2型糖尿病“火热伤气”病机的临床分析 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医清热益气法治疗2型糖尿病研究 |
| 1 清热益气法治疗2型糖尿病的临床研究 |
| 2 清热益气法治疗2型糖尿病的基础研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 |
| 研究一 中医清热益气法治疗2型糖尿病的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究二 基于清热益气法的黄连-人参“药对”干预2型糖尿病的疗效观察 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 受试者筛查 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 干预措施 |
| 1.5 疗效及安全性评价 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 基线标准 |
| 2.3 疗效指标评价 |
| 2.4 安全性评价 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究三 黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群的影响 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 实验流程 |
| 1.2 生物信息分析路线 |
| 1.3 数据质控与优化 |
| 2 结果 |
| 2.1 数据质量评估结果 |
| 2.2 OTU聚类及物种注释 |
| 2.3 物种结构分析 |
| 2.4 Alpha多样性分析 |
| 2.5 Beta多样性分析 |
| 2.6 差异分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附录 |
（5）黄连-肉桂治疗T2DM的临床应用及对基于肠道菌群的BA/TGR5/GLP-1通路影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 肠道菌群与2型糖尿病相关性的研究进展 |
| 1 正常人体与肠道菌群 |
| 2 T2DM与肠道菌群关系研究 |
| 3 T2DM治疗与肠道菌群改变 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 BA/TGR5/GLP-1信号通路与2型糖尿病的研究进展 |
| 1 胆汁酸生理及代谢 |
| 2 胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)与T2DM |
| 3 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与T2DM |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 黄连-肉桂治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1 黄连-肉桂治疗T2DM的理论基础 |
| 2 黄连-肉桂治疗T2DM的现代研究 |
| 3 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄连-肉桂治疗T2DM临床疗效的有效性及安全性分析 |
| 前言 |
| 1 研究材料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于数据挖掘赵进喜教授应用黄连-肉桂治疗T2DM的临床经验研究 |
| 前言 |
| 1 研究材料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于肠道菌群的黄连-肉桂改善db/db小鼠血糖的实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄连-肉桂对db/db小鼠小肠的形态学影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄连-肉桂对db/db小鼠肠道菌群的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 分析方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄连-肉桂对db/db小鼠胆汁酸代谢及其信号通路BA/TGR5/GLP-1的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）10省市队列人群糖尿病前期与糖尿病发病状况及影响因素研究（论文提纲范文）
| 常用缩略词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一、前言 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 研究设计与目的意义 |
| 二、资料与方法 |
| 1. 研究对象与方法 |
| 1.1 样本量估计 |
| 1.2 数据来源 |
| 1.2.1 基线调查 |
| 1.2.2 随访调查 |
| 2. 诊断标准及相关变量定义 |
| 2.1 结局事件的定义 |
| 2.2 危险因素指标的定义 |
| 2.3 危险因素基线和随访的动态变化分组 |
| 3. 数据整理与统计分析 |
| 3.1 数据库清理 |
| 3.2 统计分析 |
| 4. 质量控制 |
| 5. 技术路线图 |
| 三、结果 |
| 1. 研究对象特征 |
| 1.1 研究对象基本特征 |
| 1.2 研究对象基线特征 |
| 2. 随访人群与失访人群基线特征比较 |
| 3. 糖尿病前期发病状况和影响因素分析 |
| 3.1 糖尿病前期发病状况分析 |
| 3.2 糖尿病前期发病影响因素分析 |
| 4. 糖尿病发病状况和影响因素分析 |
| 4.1 糖尿病发病状况与影响因素分析 |
| 4.1.1 糖尿病发病状况 |
| 4.1.2 糖尿病发病影响因素分析 |
| 4.2 糖尿病前期人群糖尿病发病状况与影响因素分析 |
| 4.2.1 糖尿病前期人群糖尿病发病状况分析 |
| 4.2.2 糖尿病前期人群发生糖尿病的影响因素分析 |
| 5. 糖尿病发病风险预测模型的建立及评价 |
| 5.1 糖尿病发病预测模型的建立 |
| 5.1.1 单因素分析 |
| 5.1.2 共线性检验 |
| 5.1.3 构建糖尿病发病风险模型 |
| 5.1.4 糖尿病发病风险等级划分 |
| 5.2 糖尿病发病风险预测模型的评价 |
| 5.2.1 模型区分度评价 |
| 5.2.2 模型校准度评价 |
| 四、讨论 |
| 1.国内外糖尿病前期与糖尿病发病状况比较 |
| 2.糖尿病前期及糖尿病发病的危险因素 |
| 3.糖尿病前期发生糖尿病的危险因素 |
| 4.各因素间的交互作用对糖尿病前期及糖尿病发病的影响 |
| 5.危险因素动态变化与糖尿病前期及糖尿病发病风险的关系 |
| 6.构建糖尿病发病风险预测模型的意义 |
| 五、创新性和局限性 |
| 1.创新性 |
| 2.局限性 |
| 六、结论和建议 |
| 1.结论 |
| 2.建议 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）2型糖尿病肾脏疾病危险因素的Meta分析及与中医体质的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 2型糖尿病肾脏疾病危险因素的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 文献筛选 |
| 1.3 文献质量评估 |
| 1.4 数据提取、合并及分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 文献检索结果、质量评价及基本情况 |
| 2.2 Meta分析结果 |
| 2.3 发表偏倚评估 |
| 2.4 Meta分析结果汇总 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 临床研究 2型糖尿病肾脏疾病与中医体质相关性研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 2型糖尿病及糖尿病肾脏疾病的临床诊断标准及分期标准 |
| 1.4 中医体质分型标准 |
| 1.5 病例纳排标准 |
| 1.6 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 DKD一般资料的分析 |
| 2.2 部分临床化验指标与不同中医体质间总体差异性的比较 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 NOS量表 |
| 附录二 中医体质类型调查表 |
| 综述一 糖尿病肾脏疾病发病机制研究进展 |
| 1 现代医学对DKD发病机制的认识 |
| 1.1 主要机制 |
| 1.2 核心环节 |
| 1.3 其他机制 |
| 2 传统医学对DKD发病机制的认识 |
| 2.1 气阴两虚是DKD发病的内在基础 |
| 2.2 脾肾两虚是DKD的关键病机 |
| 2.3 心肾衰败是DKD终末的危险因素 |
| 2.4 水湿、瘀血、浊毒是可贯穿DKD始终的病理产物 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医体质学说在糖尿病肾脏疾病中的应用进展 |
| 1 中医体质学说 |
| 1.1 体质的概念 |
| 1.2 体质的分类与判定 |
| 2 体质与疾病 |
| 2.1 体质影响发病的易感性 |
| 2.2 体质影响病机、证候的倾向性 |
| 2.3 体质影响疾病的预后 |
| 3 体质与DKD的相关性研究 |
| 3.1 DKD的体质分布 |
| 3.2 DKD影响因素与体质类型 |
| 3.3 辨体调体在DKD中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）糖尿病肾病临床诊断模型建立及ACEI/ARB治疗评估（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 血尿在糖尿病肾病和非糖尿病肾病鉴别诊断中的作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖尿病视网膜病变对2型糖尿病肾病诊断的作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 2型糖尿病肾病临床诊断模型的建立与评价 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 ACEI与ARB治疗糖尿病肾病的评估 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 SGLT2抑制剂对糖尿病肾病血管紧张素受体和醛固酮受体表达的作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 MAS受体的生理和病理生理作用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的文章及参加科研情况 |
| 致谢 |
（10）膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 本课题来源 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 代谢综合征患病率的变化及其相关因素研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 代谢综合征诊断 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总体情况分析 |
| 2.2 代谢综合征及其组分患病率变化 |
| 2.3 代谢综合征患病率及其相关因素 |
| 3 讨论 |
| 3.1 代谢综合征患病率流行趋势 |
| 3.2 代谢综合征的相关因素 |
| 3.3 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第二部分 膳食结构与代谢综合征-横断面研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食结构分析 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 中国成年居民膳食结构变迁 |
| 2.2 膳食结构与代谢综合征及其组分关联分析 |
| 2.3 膳食结构与代谢综合征关联分析-基于结构方程模型 |
| 3 讨论 |
| 3.1 膳食结构与代谢综合征及其组分—多元logistic回归 |
| 3.2 膳食结构与代谢综合征—结构方程模型 |
| 3.3 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第三部分 膳食结构与代谢综合征-病例对照研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食结构分析 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总体情况分析 |
| 2.2 膳食结构与代谢综合征 |
| 3 讨论 |
| 3.1 乳类为主的膳食结构与代谢综合征 |
| 3.2 主食类结构与代谢综合征 |
| 3.3 膳食结构与BMI交互作用 |
| 3.4 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 第四部分 食物摄入特征与代谢综合征相关性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 代谢综合征诊断 |
| 1.4 膳食调查 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 食物摄入量与代谢综合征关联分析 |
| 2.2 食物摄入量与代谢综合征剂量-反应关系 |
| 2.3 食物摄入与BMI对代谢综合征的筛查作用 |
| 2.4 食物摄入与代谢综合征组分关联-基于多元线性回归 |
| 3 讨论 |
| 3.1 食物与代谢综合征关联 |
| 3.2 研究的优点与不足 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 研究建议 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 膳食模式与代谢综合征的研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
四、体重指数与2型糖尿病关系的Meta分析（论文参考文献）
- [1]社区2型糖尿病患者自我管理小组活动长期效果研究[D]. 夏章. 中国疾病预防控制中心, 2021(02)
- [2]空气污染对2型糖尿病影响的实证分析[D]. 刘菲菲. 武汉大学, 2021(02)
- [3]GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析[D]. 游佳欣. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究[D]. 蒋里. 北京中医药大学, 2021(08)
- [5]黄连-肉桂治疗T2DM的临床应用及对基于肠道菌群的BA/TGR5/GLP-1通路影响[D]. 穆国华. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [7]10省市队列人群糖尿病前期与糖尿病发病状况及影响因素研究[D]. 刘少博. 中国疾病预防控制中心, 2020(03)
- [8]2型糖尿病肾脏疾病危险因素的Meta分析及与中医体质的相关性研究[D]. 李佳琦. 天津中医药大学, 2020(04)
- [9]糖尿病肾病临床诊断模型建立及ACEI/ARB治疗评估[D]. 姜世敏. 北京协和医学院, 2020(05)
- [10]膳食摄入特征与代谢综合征的相关性研究[D]. 李亚茹. 中国疾病预防控制中心, 2019