一、低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例（论文文献综述）
任非非[1]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中认为目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
陈志维[2]（2019）在《加味当归补血片防治绝经后骨质疏松症的网络药理学及实验研究》文中提出目的:加味当归补血片是依据“精源于脾,血生于气,阴阳互根”的中医理论,由黄芪、当归以及淫羊藿三味中药按5:1:5的质量比例制成,具有补肾助阳,益气生血的功效,可用于妇女绝经后肾阳虚证所引起的骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis,PMOP）。骨质疏松症是绝经后妇女常见的症状,是一种易诱发骨折风险的全身性疾病。现代医学研究认为,绝经后骨质疏松症的产生是由于体内雌激素分泌水平下降,骨生成与骨吸收平衡受到破快,骨密度降低而产生的。为预防绝经后骨质疏松引起的骨折的发生,现代医学常使用激素替代疗法,即在妇女围绝经期时开始补充雌激素,以预防骨质疏松。在发生骨质疏松后,患者需长期服用调节骨代谢与形成的药物,虽具有一定的疗效,但效果并不满意。中医认为,骨质疏松可属于“骨痿”的范畴,与肾密切相关。《素问·上古天真论》中提到肾为先天之本,女性进入“七七之年”后,肾气渐衰,天癸耗竭,阴阳失衡,从而累及各脏腑,产生不同的症状,绝经后骨质疏松症是其中的表现之一。中医治疗疾病的特点是整体论治,对绝经后期骨质疏松症而言,常以补先天之肾入手,兼调后天脾胃气血,使阴阳平衡、脏腑协调。前期通过体外细胞实验发现,加味当归补血方可以促进MG-63骨细胞的增殖、分化,另一方面可增加受雌激素影响的基因在MCF-7细胞的表达水平,说明加味当归补血片可以直接影响成骨过程,也可以起到雌激素样作用间接促进骨生成,从而对绝经后骨质疏松症具有潜在的预防和治疗作用,但具体的作用机理及实际效果有待进一步明确。另一方面,近年来关于含淫羊藿制剂造成肝损伤的不良反应偶有报道,作为防治绝经后骨质疏松症的用药,加味当归补血片的用药周期漫长,而淫羊藿又是加味当归补血片的重要组成部分,因此其长期安全性需接受更多的考察。本研究采用网络药理学结合动物实验的方法,先预测加味当归补血片抗骨质疏松的相关作用机制及可能潜在的毒性作用,然后通过动物实验的方法,对其抗骨质疏松的作用及长期安全性进行评价,为加味当归补血片的新药开发、临床应用以及深入研究提供基础。方法:1 加味当归补血片的网络药理学研究通过检索TCMSP数据库及相关文献,筛选出黄芪、当归、淫羊藿三味中药的化学成分。设定口服生物利用度≥30%、类药性≥0.18以及人体肠道细胞通透性≥-0.4作为药代动力学筛选指标,筛选出加味当归补血片中的入血成分作为活性成分,并从TCMSP数据库中查找活性成分的预测作用靶点（Putative target,PT）。通过OMIM、PharmGKB、DurgBank、TTD、CTD数据库查找与骨质疏松症相关的靶点（Anti-osteoporosis target,AT）,将加味 当归补血片活性成分靶点与骨质疏松症靶点进行交集,得到加味当归血片直接作用于骨质疏松症的靶点（Putative anti-osteoporosis target,PAT）。另将所有活性成分的作用靶点与骨质疏松靶点进行并集,利用STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用关系（Protein-protein interaction,PPI）分析,构建靶点蛋白间的相互关系,筛选关联度大于2倍平均关联度的关键靶点（Keytarget,KT）作为间接作用于骨质疏松症的靶点。将PAT和KT进行并集,得到加味当归血片防治骨质疏松症的核心靶点（Core target,CT）。利用DAVID数据库对CT进行基因本体（Gene Ontology,GO）富集分析及通路（Pathway）富集分析,综合解读加味当归补血片的分子作用机制、生物通路以及潜在药理活性。2 加味当归补血片的计算毒理学研究通过计算机毒理学预测软件eMolTox对加味当归补血片活性成分的潜在毒性进行预测分析,找出加味当归补血片的潜在毒性富集器官及系统。通过计算机药物代谢动力学软件admetSAR分析加味当归补血片活性成分与细胞色素P450（Cytochrome P450,CYP450）、P糖蛋白（P-glycolprotein,P-gp）以及肾有机阳离子转运体（Renal organic cation transporter,ROCT）的相互作用,结合eMolTox预测分析加味当归血片中可能具有肝毒性及肾毒性的成分。3 加味当归补血片对自然衰老雌鼠骨骼的影响研究以11月龄自然衰老雌鼠作为实验对象,设定衰老模型组（蒸馏水）;加味当归补血片受试药组（高剂量0.22g生药/mL、中剂量O.11g生药/mL、低剂量0.055g生药/mL）;西药阳性药组（结合雌激素片10.42μg/mL）以及中药阳性药组（右归丸0.45g/mL）。每组8只,按照1mL/100g体重灌胃给药,每天1次,连续给药4个月,末次给药后动物禁食12h。测定大鼠全身、腰椎、双侧股骨颈以及双侧股骨的骨密度（Bonemineral density,BMD）;骨小梁面积、骨小梁面积率以及骨小梁数。结果进行统计学处理后比较各组间差异。4 加味当归补血片对自然衰老雌鼠的长期安全性评价研究以11月龄自然衰老雌鼠作为实验对象,设定衰老模型组（蒸馏水）;加味当归补血片受试药组（高剂量0.88g生药/mL、中剂量0.44g生药/mL、低剂量0.11g生药/mL,分别为临床剂量的80、40、10倍）。每组30只,按照1mL/100g体重灌胃给药,每天1次,连续给药6个月,6个月后停药,停药后给予等量蒸馏水继续观察1个月。每天观察大鼠的外观体征、行为活动、每日摄食量、饮水和二便情况,每周测摄食量,饮水量1次;给药前和给药后每周测体重1次;分别于给药3个月,6个月及停药1个月后,禁食14小时,腹主动脉取血,测定血液学、血液生化指标及性激素六项水平;给药期间及结束时各组取10只大鼠放血处死,对其进行剖检,肉眼观察各主要脏器大小、颜色、硬度、表面光滑情况及胸、腹腔有无积液。测心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胸腺、脑、子宫、卵巢湿重,求出脏器系数。结果进行统计学处理后比较各组间差异。结果:1 加味当归补血片的网络药理学研究结果结果显示,加味当归补血片中含有33个入血活性成分,共关联235个PT。通过OMIM、PharmGKB、DurgBank、TTD、CTD 数据库查找与得到 AT 共 132 个,与 PT交集后得到12个PAT。通过PPI分析,得到48个KT。将KT与PAT并集得到53个CT,当中包括雌激素受体、雄激素受体、前列腺素G/H合成酶2、血管内皮生长因子A等。对53个CT进行GO及Pathway富集分析,发现加味当归补血片的基因生物过程主要集中在刺激RNA聚合酶II启动子转录、DNA转录的正向调控等。通过Pathway富集分析发现,加味当归补血片可通过直接及间接通路影响骨代谢,从而起到防治绝经期骨质疏松的作用。另外富集程度较高的还有TNF信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、雌激素信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、甲状腺信号通路等,这些通路与体内激素水平变化、心脑血管疾病、绝经后多发肿瘤疾病都有密切的联系,为加味当归补血片在绝经后各种疾病中的应用提供了理论基础及研究方向。2 加味当归补血片的计算毒理学研究结果结果显示,加味当归补血片预测得到的主要毒性器官/系统为肝脏及内分泌系统,提示其肝毒性风险及对内分泌的影响较大。加味当归补血片活性成分对CYP450的抑制泛杂性以及对P-gp抑制的计算机预测结果提示,淫羊藿中的淫羊藿苷元（lcarintin）以及8-异戊二烯-黄酮（8-prenyl-flavone）是具有高风险肝毒性的成分。对活性成分的ROCT抑制预测分析结果表明,加味当归血片中活性成分对ROCT无抑制作用,提示其肾毒性风险较低。3 加味当归补血片对自然衰老雌鼠骨骼的作用影响结果结果显示,西药阳性组、中药阳性组全身、腰椎、双侧股骨颈及双侧股骨BMD均高于衰老模型组,其中西药阳性组、中药阳性组全身骨密度与模型组比较,有显着性差异（P<0.05）,说明雌性自然衰老大鼠骨质疏松模型造模成功。加味当归补血片高、中、低剂量组全身、腰椎、左侧股骨颈及双侧股骨BMD均高于衰老模型组,其中的中、低剂量组全身BMD,低剂量组腰椎BMD,高剂量组右股骨BMD与模型组比较,有显着差异（P<0.05）。另一方面,西药阳性组、中药阳性组及各给药组的骨小梁面积、骨小梁面积率及骨小梁数均高于衰老模型组,部分组别与空白组比较有极显着差异（P<0.01）或显着差异（P<0.05）。以上结果表明,加味当归补血片可提高自然衰老雌鼠的BMD,缓解自然衰老雌鼠骨小梁的结构退化,提示加味当归补血片有一定的抗骨质疏松作用。4 加味当归补血片对自然衰老雌鼠的长期安全性评价结果结果显示,包括空白组在内各组动物一般状态良好,外观体征、行为活动、进食量、饮水、体重增长等均无异常变化;加味当归补血片三个剂量组及对照组血液学检查、血液生化学检查均在正常范围,部分指标如尿酸、血糖、甘油三酯给药组与空白组比较有下降趋势;各组主要脏器组织病理学检查未见明显异常。上述指标停药1月后也未见改变。对激素六项水平的检查发现,与空白组相比,各给药组在给药3个月、6个月及停药1个月后的雌二醇（Estradiol,E2）、孕酮（Progesterone,P）、睾酮（Testosterone,T）水平升高,卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、促黄体生成素（Luteinizinghormone,LH）和泌乳素（Prolactin,PRL）水平降低。结果表示,加味当归补血片低、中、高三个剂量给药6个月后对自然衰老雌鼠的基本状态无明显影响,恢复期观察1月后也未见延迟性毒性反应。对激素水平影响的结果提示,加味当归补血片具有一定的雌激素样作用,提示加味当归补血片临床应用剂量的安全性较高,对调节自然绝经后内分泌水平紊乱具有一定的作用,在治疗绝经前后诸证具有一定的临床应用价值。结论:对加味当归补血片的网络药理学研究结果发现,加味当归补血片能通过多个作用靶点,多种生物通路影响骨生成,为加味当归补血片应用于绝经后骨质疏松症提供了解释。研究同时也发现,加味当归补血片在提高免疫力,肿瘤疾病,心脑血管疾病等方面有潜在的应用前景。通过计算机毒理研究发现,加味当归血片对肝脏及内分泌系统具有潜在毒性或重要影响,其中预测肝毒性高风险成分来源于淫羊藿,与文献报道相符。通过长期安全性评价研究发现,加味当归补血片的临床应用剂量对肝功能、肾功能没有影响,提示其临床应用剂量安全性较高。此外观察也发现加味当归补血片能调节体内E2、P、T、LH、FSH以及PRL的水平,提示加味当归补血片是通过调节体内激素水平、促进骨生成而起到防治绝经后骨质疏松的作用,可作为防治绝经后骨质疏松症的药物进行开发。
于源源[3]（2012）在《活血补肾综合疗法治疗慢性盆腔炎疗效评价及调控模型大鼠血管内皮细胞功能、抗粘连机制的研究》文中认为目的：评价中药综合疗法治疗血瘀肾虚证慢性盆腔炎的临床疗效，为其临床应用提供科学的依据。观察活血补肾综合疗法调控慢性盆腔炎模型大鼠血清血管内皮细胞功能及子宫组织中抗粘连相关指标的变化，探讨其机制，为临床应用提供实验室依据。方法：采用前瞻性、随机、开放、平行对照、多中心临床试验研究方法，共采集血瘀肾虚证慢性盆腔炎病例162例，分为两组：试验组79例，采用中药内服法+灌肠法+外敷法综合疗法；对照组83例，采用中药内服单一疗法。通过观察治疗前后临床症状、体征、实验室检查、生存质量的改善情况以评价临床疗效。以Wistar雌性中年大鼠为实验对象，采用睡眠剥夺+铃声惊吓+混合细菌+机械损伤方法，复制血瘀肾虚证慢性盆腔炎动物模型。将72只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药内服高、中、低剂量组及综合治疗高、中、低剂量组。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清的血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1（6-keto-PGF1）、内皮素-1（ET-1）浓度；大鼠子宫形态学观察后，免疫组织化学法S-P法检测各组大鼠子宫组织成纤维细胞生长因-2（FGF-2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果：临床研究慢性盆腔炎活血补肾综合疗法的综合疗效、中医证候、局部体征疗效愈显率，分别由44.87%提升为82.67%、由50%提升为81.33%，由44.87%提升为73.33%；中药综合疗法和中药单一口服疗法的疗效比较有显着性差异（P<0.01）。中医综合疗法较单一疗法能明显提高患者生理领域、心理领域、社会关系领域评分及总积分（P<0.01），显着改善患者生存质量，且具有安全性高、复发率低的优势。慢性盆腔炎模型大鼠血清中ET-1、TXB2水平较正常组升高，6-keto-PGF1水平较正常组降低，大鼠子宫组织中的IGF-1、FGF-2、MMP-2的表达较正常组大鼠升高，差异有显着性（P<0.05）。治疗后，除中药内服低剂量组外，各治疗组大鼠血清中ET-1、TXB2的水平下降，6-keto-PGF1水平升高，大鼠子宫组织中MMP-2的表达升高（P<0.05或P<0.01）；各治疗组中大鼠子宫组织中IGF-1、FGF-2的表达较模型组降低，差异有极显着性（P<0.01），但未达正常水平。其中综合治疗高、中剂量组对模型大鼠血清中ET-1、TXB2、6-keto-PGF1的水平及模型大鼠子宫组织中的IGF-1、FGF-2、MMP-2的表达优于其他治疗组。结论：活血补肾综合疗法治疗本病安全有效，值得临床推广使用。通过对慢性盆腔炎模型大鼠血管内皮细胞因子、抗粘连相关指标的调控，使机体血管扩张，改善循环状态，增加盆腔有效循环血流量，从而改善了盆腔缺血缺氧的瘀血状况，促进炎症的吸收以及萎缩腺体的恢复，松解盆腔粘连。
温又霖[4]（2011）在《涌泉穴药物贴敷治疗高血压的临床疗效观察》文中认为近20年来,由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化,我国心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。根据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国高血压患者约有1.6亿,而且每年新增高血压患者约600多万,另有150万人死于由高血压引起的中风,成为严重威胁我国人民健康的重要疾病。高血压与许多慢性疾病有密切的关系,它会导致血管的硬化而造成器官的损伤,从而发生脑血管障碍症,冠状动脉病,心脏病、肾脏病,大动脉血管病等而死亡。由高血压引发的心脑血管疾病的死亡率已排到所有疾病死亡率的第一位,我国已成为世界上高血压危害最严重的国家之一目的本论文主要观察涌泉穴药物贴敷治疗高血压的临床疗效,通过观察涌泉穴药物贴敷合并西药治疗与单纯西药治疗两种方法,来探讨、评价它们对高血压的治疗效应。方法本论文收集门诊原发性高血压患者80例,以随机分组的原则将纳入患者分为治疗组40例,对照组40例。分别采用涌泉穴药物贴敷合并“苯磺酸氨氯地平片”（络活喜）与单纯使用“苯磺酸氨氯地平片”（络活喜）治疗。对两组患者进行治疗前、后的症状评分,并进行统计学处理后,可客观地反映患者治疗前后症状改善状况,量化地评价和比较涌泉药物贴敷合并西药治疗高血压和单纯西药降压的临床疗效。通过比较两组病例治疗前后各症状的变化幅度来评价两种疗法对高血压的治疗效果。观察指标：①治疗前及治疗后血压②心率③相关症状及体征。疗效判定标准：参照1979年全国心血管流行病学及人群防治座谈会制订的标准。结果观察结果显示,涌泉穴药物贴敷合并“苯磺酸氨氯地平片”与单纯使用“苯磺酸氨氯地平片”对高血压降低血压水平、减轻症状以及临床效果均有显着的改善作用。但涌泉穴药物贴敷合并“苯磺酸氨氯地平片”效果明显优于单纯使用“苯磺酸氨氯地平片”。结论1.涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗与单纯使用苯磺酸氨氯地平片治疗都可有效降低血压,对收缩压和舒张压均有降低作用。2.涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗在降低收缩压方面优于单纯使用苯磺酸氨氯地平片。3.涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗可有效缓解高血压病的症状体征,减轻高血压的各项症状。4.涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗在改善高血压症状方面明显优于单纯使用苯磺酸氨氯地平片。5.降压疗效方面,涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗优于单纯使用苯磺酸氨氯地平片。6.症状积分疗效方面,涌泉穴药物贴敷合并苯磺酸氨氯地平片治疗明显优于单纯使用苯磺酸氨氯地平片。
林铭堉[5]（2011）在《《神农本草经》对研发抗肿瘤中药的贡献》文中研究说明研究目的：在现代最令人们恐惧且束手无策者,莫过于癌症了,随着人类寿命的延长,肿瘤的发病率与死亡率持续上升,2007年38个中国肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为276.16/10万,恶性肿瘤依然是威胁我国居民健康的重大疾病。全世界的专家学者,莫不极力寻找有效的药物。《神农本草经》乃我中华民族现存最古老的医典之一,她反映了东汉以前药物学术经验及其成就。为我国药物学的发展做出了巨大的贡献,是中医药理论体系形成的四大标志之一。她奠定了中药学基础,中药理论体系便由此发生、发展而成,为一门独立的分支学科。对中药学的发展产生深远影响,至今仍对中医各二级学科,特别是中医抗肿瘤中药的研发具有很大的实用价值。故期望透过整理《神农本草经》抗肿瘤中药的研究来抛砖引玉,以便利人们对抗肿瘤中药的研发,以减少人类的病痛,在延长人类生命及改善生存质量有所贡献。研究方法：1.选定《神农本草经》版本。目前《神农本草经》版本诸多,经再三比较其内容,本经部份是否完备及编辑方式是否正确,确定以张登本主编之《神农本草经》全注全译为本研究之主要参考本。并简单介绍中医肿瘤学的基本内容,以方便后面《神农本草经》药物分述的开展。2.本文所摘录研究之中药选定是依据：1)《神农本草经》各药原文中载有肿瘤相关病症,如症瘕、积聚、痈疽、肿瘤之中药。2)现代有关肿瘤的书籍：①周岱翰教授主编的《临床中医肿瘤学》,②刘春安、彭明主编的《抗癌中药大词典》,两书中记载与《神农本草经》共同之中药,作为本研究之素材。将选取出的中药按肿瘤常用治疗法则分为六大类。每药按《神农本草经》原文、来源、性味归经、功效、临床应用、化学成分、现代药理、临床研究八个部分,将相关文献中的资料整理归纳陈列,传统论述与现代医学对该药的相关记载,相互对照,作为临床研究治疗之参考。3.尝试归纳《神农本草经》抗肿瘤中药在常见肿瘤治疗中的运用；以及对某些常用、疗效显着的抗肿瘤中药进行深入、详细的介绍,包括详细的抗癌成分、抗癌药理、抗癌临床应用和现代剂型。结果：1.中医肿瘤学是运用中医学理论和方法,研究肿瘤疾病发生、发展及其防治规律的专门学科,其学术内容涵盖肿瘤的病因学、发病学、中医四诊在肿瘤早期诊断及判断预后中的应用等。中医肿瘤学作为中医学的重要分支,形成一门以中医特色为主的独特学术体系。中医肿瘤学有完整的中医肿瘤命名、病因、病机和辨证论治体系。2.《神农本草经》为我国最早的药物学专着,大约成书于西汉至东汉时期。文章讨论了《神农本草经》书名的来由,介绍了《神农本草经》目前各种辑本的情况。《本经》首创上、中、下三品分类法。三品分类法是基于当时人们对药物性能、功效和临床应用而得出的。此种分法对汉代及其以前按“草木虫石谷”“五药”分类法有所发展,并对后世本草学家对药分类法的形成提供了可资借鉴的经验和启发作用。随着本草分支学科的发展,后世医家发展了三品分类法,不断完善本草的分类法,如纲目分类法、或按功效治法分类法则等。本文选取目前临床较常使用且抗肿瘤功效较好之中药共115味（上品43味,中品45味,下品27味）,按常见肿瘤常见治法活血化瘀法、化痰祛湿法、软坚散结法、以毒攻毒法、扶正固本法,将上述中药重新分类为：清热解毒类：干地黄、龙胆、白英、黄连、茵陈蒿、槐实、苍耳子、栝蒌根、苦参、茈胡、百合、知母、黄芩、茅根、紫草、败酱、地榆、牡丹、石苇、栀子、孽木、羚羊角、牛黄、大黄、草蒿、贯众、白头翁、羊桃、蓝实。活血化瘀类：薄黄、卷柏、丹参、徐长卿、王不留行、牡桂、麝香、木香、川芎、芍药、紫葳、桃核仁。化痰祛湿类：滑石、菖蒲、车前子、干姜、瞿麦、贝母、白芷、紫苑、橘柚、白鲜皮、枳实、厚朴、猪苓、五加皮、杏仁、白僵蚕、半夏、桔梗、旋复花、射干、泽漆、皂荚。软坚散结类：牡蛎、海藻、鳖甲、泽兰、乌贼骨、夏枯草、连翘、蜚虻。以毒攻毒类：雄黄、露蜂房、附子、莨菪子、芫花、鬼臼、巴豆、瓜蒂、斑猫、水蛭、虾蟆、（?）虫、甘遂、商陆。扶正固本类：人参、天门冬、甘草、菟丝子、女萎、麦门冬、薯蓣、薏苡仁、石斛、巴戟天、赤芝、黄芪、肉苁蓉、续断、五味子、枸杞、茯苓、杜仲、桑上寄生、女贞实、大枣、阿胶、龟甲、当归、元参、淫羊藿、狗脊、山茱萸、龙眼、鹿茸。每味中药按“本经内容、来源、性味归经、功效、临床应、化学成分、现代药理、临床研究”详细论述。3.详细介绍了《神农本草经》所载中药在肺癌、鼻咽癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌、子宫颈癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤常见肿瘤中的临床应用；特别介绍了《神农本草经》里当前常用抗癌中药：苦参、青黛（蓝实）、雄黄、赤芝、黄芪、人参、斑蝥、蟾蜍的抗癌成分、抗癌药理、临床应用和现代新剂型。
陈浮芸[6]（2008）在《《金匮要略》调理肝脾法在乳腺病中的运用 ——加味当归芍药散对乳腺增生模型动物LH、FSH、PRL水平及乳腺、子宫、卵巢组织的影响》文中提出目的:通过动物实验观察当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血清性激素（LH、FSH、PRL）水平及乳腺、子宫、卵巢组织的影响,探讨加味当归芍药散的作用机理,验证调理肝脾法治疗乳腺增生病的有效性,为临床从肝脾论治乳腺增生病奠定一定基础。方法:将48只SD雌性健康未孕大鼠,随机分为空白对照组、模型组、治疗高、中、低剂量组、治疗对照组,共计6组,平均每组8只。6组中除空白对照组外,其余5组采用雌孕激素联合造模法进行乳腺增生病理模型造模。造模后治疗组分别灌服高、中、低不同剂量的加味当归芍药散汤剂,治疗对照组每天予乳癖消水溶液灌胃,模型组及空白对照组灌服生理盐水。灌胃30天后检测各组大鼠黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、泌乳素（PRL）水平及乳腺、子宫、卵巢组织改变,对比各组测定结果,分析其相关性。结果:①血清性激素水平变化给予药物治疗后,各治疗组与模型组比较,PRL、FSH有不同程度降低,而LH水平有不同程度升高。在降低PRL、升高LH方面,治疗高、中剂量组优于治疗低剂量组和治疗对照组。在降低FSH方面,各治疗组无明显差异。②组织学改变模型组大鼠的乳腺、子宫、卵巢组织均发生了增生,予当归芍药散加味治疗后,模型大鼠的乳腺、子宫、卵巢增生症状均得到不同程度改善。在改善乳腺增生方面,治疗高、中剂量组优于低剂量组,治疗对照组疗效与治疗低剂量组相当;在改善子宫内膜组织形态方面,治疗高、中剂量组优于治疗低剂量组和治疗对照组;而在改善卵巢组织形态方面各治疗组疗效相当,无显着差异。各治疗组均未见明显异常病理变化。结论:①肝郁血虚,脾虚湿阻是乳腺增生病的基本病机,加味当归芍药散可能通过养血理气,利湿运脾,活血散结来影响整体的内分泌状态,调节体内PRL、LH、FSH水平,从而达到治疗乳腺增生病的目的。②具有养血理气,利湿运脾,活血散结功效的加味当归芍药散能改善乳腺、子宫、卵巢的增生状态,在一定程度上也说明了调理肝脾法治疗乳腺增生病的有效性。
丁涤非,苏兆顶,王玉生,胡凯,侯金华[7]（2006）在《低剂量X线照射垂体区治疗老年良性前列腺增生症临床研究》文中进行了进一步梳理目的探讨低剂量X线照射垂体区治疗老年良性前列腺增生症（BPH）的临床疗效。方法用6mVX射线外照射BPH患者脑垂体区,每次1.2Gy,每周2次,总剂量4.86.0Gy;测定治疗前后尿流率和残余尿量的变化。结果近期有效率78%,1年有效率70%,照射后尿流率明显增加（P<0.05）。结论该疗法无创伤,简便、安全,是年老多病不能手术治疗或药物治疗无效的BPH患者的首选治疗方法。
寇吉友[8]（2006）在《电针肾俞、会阳穴对实验性大鼠良性前列腺增生的影响及作用机理研究》文中研究表明目的 探索良性前列腺增生（BPH）的有效防治方法,验证电针肾俞、会阳穴治疗良性前列腺增生的有效性,进一步探求本法治疗BPH的作用机制,更好地指导临床,优化针灸取穴方案。 方法 ①本研究共选用SD雄性大鼠50只,先随机取10只作为假手术组（手术但不去势）,其余40只采用去势后注射丙酸睾酮法造模,即手术摘除双侧睾丸,去势后再将其随机分为4组,即模型组、传统针刺组（针刺关元、中极、三阴交穴）、西药（保列治）组、电针组（电针肾俞、会阳穴）,每组10只,从去势第8天起,每只鼠每天皮下注射丙酸睾酮,并同时给予相应的处理,连续四周。②检测各组大鼠前列腺湿重、指数、体积变化。③光镜下观察前列腺组织形态学变化,并检测前列腺上皮细胞高度、腺腔直径变化。④透射电镜下观察各组大鼠前列腺细胞超微结构的变化。⑤采用硝酸还原酶法测定大鼠前列腺组织中一氧化氮（NO）含量变化。⑥免疫组化法观察各组大鼠前列腺组织中细胞凋亡抑制因子Bcl-2和凋亡诱导因子Bax的表达情况。⑦采用原位杂交技术观察各组大鼠前列腺组织中Bcl-2mRNA的表达情况。⑧免疫组化法观察各组大鼠前列腺组织中细胞凋亡下游关键执行酶Caspase-3的表达情况。 结果 ①大鼠前列腺湿重、指数、体积:模型组显着高于其它各组（P<0.01）;与模型组相比电针组显着降低（P<0.01）,且在降低前列腺湿重、指数方面明显优于其它两治疗组（P<0.05）,在缩小体积方面与西药组无显着性差异（P>0.05）。②光镜与电镜结果均显示模型组大鼠前列腺呈明显增生性改变,上皮细胞高度、腺腔直径明显增大,电针组与模型组相比增生性改变明显减轻,腺上皮细胞高度、腺腔直径明显降低（P<0.01）,且优于传统针刺组（P<0.01）,与西药组无显着性差异（P>0.05）;电镜下电针组与西药组呈早期凋亡的表现。③NO含量:与假手
冼敬锋[9]（2003）在《前列腺增生症的外科治疗进展》文中研究指明
冯济龙,黄立新,屈艳丽,王力军,袁忠平,房修阁,李毅[10]（2003）在《低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例》文中提出
二、低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例（论文提纲范文）
（1）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（2）加味当归补血片防治绝经后骨质疏松症的网络药理学及实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 加味补血片及其组方药物的化学成分及药理作用研究进展 |
| 1 黄芪的化学成分及药理作用研究进展 |
| 2 当归的化学成分及药理作用研究进展 |
| 3 淫羊藿的化学成分及药理作用研究进展 |
| 4 当归补血汤及加味当归补血片的相关研究 |
| 第二节 绝经后骨质疏松症的研究及治疗现状 |
| 1 绝经后骨质疏松症概述 |
| 2 现代医学对绝经后骨质疏松症的发病机理研究及主要治疗药物 |
| 3 中医学对绝经后骨质疏松症病因病机的认识及主要治法 |
| 第三节 网络药理学的研究概况及在中医药中的应用 |
| 1 网络药理学的起源及定义 |
| 2 网络药理学在中医药中的应用及意义 |
| 3 中药网络药理学的常用数据库及工具 |
| 第二章 网络药理学研究 |
| 第一节 加味当归补血片防治骨质疏松症的网络药理学研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果及分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 第二节 加味当归补血片的计算毒理学研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论及小结 |
| 第三章 实验研究 |
| 第一节 加味当归补血片对自然衰老雌鼠的骨骼影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论及小结 |
| 第二节 加味当归补血片对自然衰老雌鼠的长期安全性评价 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论及小结 |
| 结语 |
| 第一节 研究思路、结果与讨论 |
| 1 整体研究思路 |
| 2 结果与讨论 |
| 第二节 研究创新性、不足与展望 |
| 1 研究的创新性 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩写对照表 |
| 附录2 加味当归补血片活性成分作用靶点 |
| 附录3 防治骨质疏松症生物作用靶点 |
| 附录4 加味当归补血片长期安全性评价病理学检查报告 |
| 附录5 统计学审核证明 |
| 研究生在学期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
（3）活血补肾综合疗法治疗慢性盆腔炎疗效评价及调控模型大鼠血管内皮细胞功能、抗粘连机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、 临床资料 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 诊断标准 |
| （三） 病例选择标准 |
| （四） 症状体征评分标准 |
| 二、 研究方法 |
| （一） 研究药物 |
| （二） 研究设计 |
| （三） 观察时点及指标 |
| （四） 疗效判定标准 |
| （五） 统计方法 |
| 三、 临床研究结果 |
| （一） 病例特征 |
| （二） 基线资料可比性分析 |
| （三） 治疗结果 |
| （四） 安全性评价 |
| （五） 近期随访复发评价 |
| （六） 结论 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、 实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 实验条件 |
| （三） 实验试剂 |
| （四） 主要实验仪器 |
| （五） 实验器械和材料 |
| （六） 实验药物 |
| 二、 实验方法 |
| （一） 混合菌悬液制备方法 |
| （二） 盆腔炎混合细菌加机械损伤造模法 |
| （三） 大鼠模型评价方法 |
| （四） 实验动物分组及给药方法 |
| （五） 实验取材方法 |
| （六） 实验检测指标 |
| （七） 实验光镜切片制备方法 |
| （八） 大鼠子宫组织相关指标免疫组化 S-P 法检测 |
| （九） 大鼠血清中相关指标的酶联免疫吸附法检测 |
| （十） 统计方法 |
| 三、 实验结果 |
| （一） 大鼠模型评价结果 |
| （二） 实验大鼠行为学和组织形态学观察 |
| （三） 实验各组大鼠指标检测结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、 活血补肾综合疗法治疗 CPID 的研究背景 |
| 二、 活血补肾综合疗法治疗 CPID 的理论依据 |
| （一） 活血补肾法治疗 CPID 的中医学理论基础 |
| （二） 活血补肾法治疗 CPID 的作用机制研究 |
| （三） 保留灌肠和外敷法治疗 CPID 的作用机理 |
| 三、 动物模型的建立 |
| （一） 实验动物的选择 |
| （二） 慢性盆腔炎疾病模型制备研究 |
| （三） 动物证候模型的研究 |
| 四、 方药分析及现代药理研究 |
| （一） 方药分析 |
| （二） 现代药理学研究 |
| 五、 研究结果分析 |
| （一） 临床疗效评价 |
| （二） 实验结果分析 |
| 六、 动物实验中相关指标的生物学特征 |
| （一） 血管内皮细胞功能相关指标的生物学特征 |
| （二） 粘连相关指标的生物学特征 |
| 七、 活血补肾综合疗法治疗 CPID 的机制探讨 |
| （一） 活血补肾综合疗法对 CPID 大鼠血清 ET-1、TXB2和 6-keto-PGF1 的影响 |
| （二） 活血补肾综合疗法对 CPID 大鼠子宫组织 IGF-1、FGF-2 和 MMP-2 的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 攻读博士学位发表学术论文 |
| 临床工作总结 |
| 详细摘要 |
（4）涌泉穴药物贴敷治疗高血压的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医对高血压病的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对高血压病的认识 |
| 参考文献 |
| 综述三 涌泉穴药物贴敷的研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 观测指标(参照《中药新药临床研究指导原则(试行)》) |
| 4 疗效判定标准(参照1979年全国心血.管流行病学及人群防治座谈会制订的准) |
| 5 评价方法 |
| 6 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1 基线分析 |
| 2 疗效分析 |
| 讨论 |
| 1 研究意义 |
| 2.研究目的 |
| 3.结果讨论 |
| 4 本研究的机理分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 高血压症状积分表 |
| 附录2 知情同意书 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）《神农本草经》对研发抗肿瘤中药的贡献（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 中医肿瘤学的概述 |
| 1.1 中医学对肿瘤相关病名的认识 |
| 1.2 中医对肿瘤病因病机的认识 |
| 1.3 中医对肿瘤的辨证论治大法 |
| 1.3.1 辨证 |
| 1.3.2 论治及治法 |
| 第二部分 《神农本草经》的沿革 |
| 2.1 书名的来由 |
| 2.1.1 "本草"的来源 |
| 2.1.2 神农氏与本草之关系 |
| 2.2 各种辑录本简介 |
| 2.2.1 几个重要的辑录本 |
| 2.2.2 其它几种辑录本 |
| 2.2.3 《神农本草经》的现代研究本 |
| 第三部分 依中医抗肿瘤功效、治法对《神农本草经》有关药物的分类 |
| 3.1 摘录抗肿瘤中药统计 |
| 3.2 六大类中药分述 |
| 3.2.1 清热解毒类29味 |
| 干地黄 |
| 龙胆 |
| 白英 |
| 黄连 |
| 茵陈蒿 |
| 槐实 |
| 蓝实 |
| 葈耳实 |
| 栝楼根 |
| 苦参 |
| 茈胡 |
| 百合 |
| 知母 |
| 黄芩 |
| 茅根 |
| 紫草 |
| 败酱 |
| 地榆 |
| 牡丹 |
| 石韦 |
| 栀子 |
| 蘖木 |
| 羚羊角 |
| 牛黄 |
| 大黄 |
| 草蒿 |
| 贯众 |
| 白头翁 |
| 羊桃 |
| 3.2.2 活血化瘀类12味 |
| 蒲黄 |
| 卷柏 |
| 丹参 |
| 徐长卿 |
| 王不留行 |
| 牡桂 |
| 麝香 |
| 木香 |
| 芎藭 |
| 芍药 |
| 紫葳 |
| 桃核仁 |
| 3.2.3 化痰祛湿类22味 |
| 滑石 |
| 菖蒲 |
| 车前子 |
| 橘柚 |
| 干姜 |
| 瞿麦 |
| 贝母 |
| 白芷 |
| 紫苑 |
| 白鲜 |
| 枳实 |
| 厚朴 |
| 猪苓 |
| 五加皮 |
| 杏核仁 |
| 白殭蚕 |
| 半夏 |
| 桔梗 |
| 旋覆花 |
| 射干 |
| 泽漆 |
| 皂荚 |
| 3.2.4 软坚散结类8味 |
| 牡蛎 |
| 海藻 |
| 鳖甲 |
| 泽兰 |
| 乌贼鱼骨 |
| 连翘 |
| 夏枯草 |
| 蜚虻 |
| 3.2.5 以毒攻毒类14味 |
| 雄黄 |
| 露蜂房 |
| 附子 |
| 莨菪子 |
| 荛花 |
| 鬼臼 |
| 巴豆 |
| 瓜蒂 |
| 斑蝥 |
| 水蛭 |
| 虾蟆 |
| (?)虫 |
| 甘遂 |
| 商陆 |
| 3.2.6 扶正固本类30味 |
| 人参 |
| 天门冬 |
| 甘草 |
| 菟丝子 |
| 女萎 |
| 麦门冬 |
| 薯蓣 |
| 薏苡仁 |
| 石斛 |
| 巴戟天 |
| 赤芝 |
| 黄芪 |
| 肉苁蓉 |
| 续断 |
| 五味子 |
| 枸杞 |
| 茯苓 |
| 杜仲 |
| 桑上寄生 |
| 女贞实 |
| 大枣 |
| 阿胶 |
| 龟甲 |
| 当归 |
| 元参 |
| 淫羊藿 |
| 狗脊 |
| 山茱萸 |
| 龙眼 |
| 鹿茸 |
| 第四部分 《神农本草经》所载抗中药在常见肿瘤治疗中的应用 |
| 4.1 肺癌 |
| 4.2 鼻咽癌 |
| 4.3 乳腺癌 |
| 4.4 食管癌 |
| 4.5 胃癌 |
| 4.6 大肠癌 |
| 4.7 原发性肝癌(简称肝癌) |
| 4.8 子宫颈癌 |
| 4.9 卵巢癌 |
| 4.10 恶性淋巴瘤 |
| 第五部分 《神农本草经》所载、现代抗癌常用的中药介绍 |
| 5.1 人参 |
| 5.2 赤芝 |
| 5.3 黄芪 |
| 5.4 苦参 |
| 5.5 雄黄 |
| 5.6 斑蝥 |
| 5.7 蟾蜍 |
| 5.8 青黛(蓝实) |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）《金匮要略》调理肝脾法在乳腺病中的运用 ——加味当归芍药散对乳腺增生模型动物LH、FSH、PRL水平及乳腺、子宫、卵巢组织的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 导论 |
| 正文 |
| 实验材料与实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 作者简介 |
（7）低剂量X线照射垂体区治疗老年良性前列腺增生症临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 近期疗效 |
| 2.2 B超检查 |
| 2.3 随访情况 |
| 3 讨论 |
（8）电针肾俞、会阳穴对实验性大鼠良性前列腺增生的影响及作用机理研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 西医学对良性前列腺增生的认识 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因及发病机制 |
| 1.3 良性前列腺增生的临床表现及发生机制 |
| 1.4 良性前列腺增生的治疗 |
| 2 中医学对良性前列腺增生的认识 |
| 2.1 中医学对前列腺的认识 |
| 2.2 古代中医学对良性前列腺增生症的认识 |
| 2.3 现代中医学对良性前列腺增生症的认识 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 模型制备、分组 |
| 2.3 处理方法 |
| 2.4 针刺方法 |
| 2.5 取材与制样 |
| 2.6 检测指标及方法 |
| 3 数据分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 一般状态观察 |
| 4.2 各组大鼠前列腺湿重、体积和指数测定结果 |
| 4.3 各组大鼠前列腺上皮细胞高度和腺腔直径测定结果 |
| 4.4 形态学检测结果 |
| 4.5 各组大鼠前列腺组织中一氧化氮含量测定结果 |
| 4.6 各组大鼠前列腺组织中Bcl-2、Bax表达的检测结果 |
| 4.7 各组大鼠前列腺组织中Caspase-3表达的检测结果 |
| 4.8 各组大鼠前列腺组织中Bcl-2 mRNA表达的检测结果 |
| 讨论 |
| 1 电针肾俞、会阳穴治疗良性前列腺增生的理论基础 |
| 1.1 中医学对良性前列腺增生的认识 |
| 1.2 良性前列腺增生的临床表现及产生基础 |
| 1.3 与良性前列腺增生临床表现相关的肌肉神经 |
| 1.4 电针肾俞、会阳穴治疗良性前列腺增生的提出及方义 |
| 2 良性前列腺增生动物模型的选择 |
| 3 检测指标的讨论与实验结果分析 |
| 4 关于保列治 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
四、低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例（论文参考文献）
- [1]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]加味当归补血片防治绝经后骨质疏松症的网络药理学及实验研究[D]. 陈志维. 广州中医药大学, 2019(03)
- [3]活血补肾综合疗法治疗慢性盆腔炎疗效评价及调控模型大鼠血管内皮细胞功能、抗粘连机制的研究[D]. 于源源. 山东中医药大学, 2012(12)
- [4]涌泉穴药物贴敷治疗高血压的临床疗效观察[D]. 温又霖. 北京中医药大学, 2011(10)
- [5]《神农本草经》对研发抗肿瘤中药的贡献[D]. 林铭堉. 广州中医药大学, 2011(09)
- [6]《金匮要略》调理肝脾法在乳腺病中的运用 ——加味当归芍药散对乳腺增生模型动物LH、FSH、PRL水平及乳腺、子宫、卵巢组织的影响[D]. 陈浮芸. 福建中医学院, 2008(03)
- [7]低剂量X线照射垂体区治疗老年良性前列腺增生症临床研究[J]. 丁涤非,苏兆顶,王玉生,胡凯,侯金华. 中国基层医药, 2006(10)
- [8]电针肾俞、会阳穴对实验性大鼠良性前列腺增生的影响及作用机理研究[D]. 寇吉友. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
- [9]前列腺增生症的外科治疗进展[J]. 冼敬锋. 右江医学, 2003(04)
- [10]低剂量照射脑垂体治疗老年前列腺增生症56例[J]. 冯济龙,黄立新,屈艳丽,王力军,袁忠平,房修阁,李毅. 中国临床康复, 2003(01)