一、米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应（论文文献综述）
王鹏,杜金凤,张吉才[1]（2018）在《艾司洛尔联合米力农对脓毒症致心功能不全患者血乳酸、炎症因子及心功能相关指标的影响》文中指出目的 :研究艾司洛尔联合米力农对脓毒症致心功能不全患者血乳酸、炎症因子及心功能相关指标的影响。方法 :纳入60例经早期目标导向治疗（EGDT）后存在心脏指数（CI）2.2～2.5L/（min·m2）、心率≥130次/min的重症脓毒症患者,随机平均分组,30例给予米力农治疗者为对照组,30例给予米力农+艾司洛尔治疗者归为联合组,比较两组疗效。结果 :治疗后,联合组CVP、CI、SVI呈上升趋势,HR、SVRI呈降低趋势;对照组MAP、CVP呈升高趋势,HR呈降低趋势,联合组MAP在治疗第72h,HR、CI、SVI、SVRI在治疗第3、6、12、24、72h与对照组存在显着性差异;治疗后,两组Lac水平呈逐渐下降趋势,且联合组Lac在治疗第12、24、72h显着低于对照组;ScvO2与PaO2/FiO2组间、组内差异不显着;治疗第3d两组IL-6、TNF-α、MYO、CK、CK-MB、cTnI和ProBNP水平均显着下降,治疗第14d两组APACHEⅡ评分、SOFA评分均显着降低,且联合组变化大于对照组;联合组入住ICU时间和28d死亡率明显短于或低于对照组。结论 :艾司洛尔联合米力农治疗脓毒症伴合并心功能不全,可明显降低血乳酸、抑制全身性炎症反应和改善心功能,提高患者28d生存率,适于临床应用。
崔振田,姚建民,赵向东[2]（2012）在《雾化吸入米力农对合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者的临床观察》文中进行了进一步梳理目的探讨雾化吸入米力农对合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者肺动脉压力、肺功能等的影响。方法测定合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者雾化吸入米力农治疗前后的肺动脉压力（PAP）、肺功能及血气指标。结果米力农雾化吸入能明显降低合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者肺动脉压力,但对肺功能血气指标及体循环血压无影响。结论心脏瓣膜病患者术前肺动脉压力过高,肺功能差,血气指标异常的病人,雾化吸入米力农可作为新的术前治疗手段用于临床。
倪新莉[3]（2012）在《抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究》文中研究表明围术期心脏停跳（CA）引起的小儿缺氧缺血（HI）性心脑损害是导致患儿急性死亡和慢性残障的主要原因,目前尚缺乏理想的综合预防和治疗手段。低温可降低细胞代谢、改善组织水肿，是体外循环（CPB）下小儿心脏手术心肌保护的重要措施，也是目前临床最具应用前景的CA后神经保护手段，但存在治疗时机和时间窗有限等问题。寻找能够在低温前有效扩大治疗时间窗的干预药物或措施，对协同低温发挥最佳心脑保护效果具有重要的临床价值和科学意义。研究证实，CA及复跳期间，自由基引起的氧化应激在缺氧缺血性心脑损害中扮演重要角色。我们发现低温的心脑保护，与显着减轻组织蛋白和核酸的氧化、硝基化及羰基化损伤密切相关，而且复苏后早期抗氧化剂治疗可以提供部分神经保护作用。由此我们推测，在缺血早期，任何内源性或外源性，能够减轻氧化应激，或清除自由基的干预措施或药物，都极有可能为后期联合低温防治小儿缺血性心脑损害起到加强或协同的作用。电针刺激可模拟缺血预处理效应，减轻成年动物和人类心脑的缺血再灌注（I/R）损伤；而且，电针预处理具有明显增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化，增加机体清除氧自由基的能力。然而，经皮穴位电刺激对小儿缺血性心脑损害是否具有同样的抗氧化和保护功效尚不清楚。因此，本研究第一部分首先通过动物实验，在小猪缺氧缺血脑损伤模型基础上，探讨早期外源性使用抗氧化剂联合延迟开始的低温治疗是否具有协同的神经保护作用。第二部分再通过临床对照试验，观察术前给予经皮穴位电刺激，是否可通过内源性抗氧化机制对小儿CA下低温心内直视手术引起的缺血性心脑损伤起到预防作用，初步确定这些措施作为低温背景下联合防治围术期CA所致小儿缺氧缺血性心脑损害的有效性和可行性。第一部分早期抗氧化剂联合延迟低温对小猪缺氧缺血性脑损伤的治疗作用目的:确定复氧后早期，给予新型抗氧化剂EUK-134（锰超氧化物歧化酶及过氧化氢酶模拟物）抑制氧化损伤，联合复苏后延迟4小时开始，持续一天的全身低温治疗，是否对窒息性CA引起的小猪缺氧缺血性（HI）脑损伤具有协同的神经保护作用。方法:选择1周大雄性小猪，采用缺氧40min （吸入氧浓度为10%）、窒息7min，然后人工心肺复苏的方法制备HI脑损伤模型。动物随机分为5组：假手术（Sham）组，HI常温（HI+NT+saline）组，HI低温（HI+HT+saline）组，HI+NT+EUK-134组，和HI+HT+EUK-134组，每组各10只。EUK-134在自主循环恢复（ROSC）后30min给予，首次剂量2.5mg/kg，iv.，然后以1.25mg/kg/h的速度持续泵注3.5h；低温在ROSC后4h开始，采用全身快速降温，目标体温34°C，低温持续20h。常温组维持正常体温（38.5°C）。所有动物在治疗期间采取全身麻醉，并行机械通气以防寒战可能引起的糖原消耗。通过比较5组新生猪恢复时期神经行为缺陷评分、脑纹状体及感觉运动皮层神经元病理形态学特征和存活密度，综合评价不同处理的脑复苏疗效。结果：恢复期低温组体重增长明显慢于常温组和Sham组；在恢复第10天，HI+NT+saline组壳核神经元存活密度由正常对照Sham组的100±18%降至17±9%（P<0.01）。与HI+NT+saline组相比，HI+NT+EUK-134组壳核神经元存活密度为40±17%（P<0.05）；HI+HT+saline组壳核神经元存活密度为46±21%（P<0.05）；但与HI+NT+EUK-134组和HI+HT+saline组比，HI+HT+EUK-134组壳核神经元存活密度（47±25%）没有明显差异。尾核和感觉运动皮层损伤不及壳核严重，联合治疗对该区域神经元存活密度，同样没有明显较单独治疗结果有显着提升。HI各组动物存活第4天神经行为学评分差异没有统计学意义，表明尽管早期抗氧化剂EUK-134自身和延迟低温治疗均可提供部分神经保护作用，但早期抗氧化剂联合延迟低温治疗没有协同的保护效果。结论：在小猪大脑对HI损伤高度敏感的基底神经节区，心肺复苏后30min抗氧化剂EUK-134治疗对延迟4h开始的低温神经保护缺乏有效协同的作用。联合治疗失败的原因，一方面可能是在抗氧化剂EUK-134治疗前，对HI高度敏感的神经元已经遭受了死亡信号的严重攻击，发生了不可逆的死亡；另一种可能是EUK-134和低温是经过同一条信号通路或相似的抗氧化损伤机制发挥的神经保护作用。第二部分经皮穴位电刺激对小儿心脏手术心脑损害的影响---随机对照临床试验目的：在小儿心脏直视手术患者中，验证经皮穴位电刺激（TEAS）预处理的心脑保护效应，并以氧化应激和炎症反应为切入点探讨其可能机制，为TEAS技术广泛用于临床，预防围术期心脑损伤提供科学依据。方法：选择2-12岁，择期行先天性心脏缺陷修补手术的患儿，随机按1:1分为两组，TEAS组和对照组。TEAS组在手术当日进入手术室后，基础麻醉下给予双侧内关穴（P6）经皮电刺激（疏密波2/15Hz、强度以中指出现微颤动为止）30min。对照组除不给予刺激外，其余操作与TEAS组相同。分别在TEAS前、主动脉开放后30min、2h、8h和24h五个时间点抽取动脉血、离心提取血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）进行生化指标检测。主要观察指标：主动脉开放后24小时内血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和脑损伤特异指标S100β浓度的组间差异。次要指标：临床预后包括术后气管带管时间、血管活性药物使用情况、ICU停留期间前24小时尿量、并发症、心脑不良事件、ICU停留时间、术后住院天数；其它生化指标包括血清肌红蛋白（Myo）、8-异构前列腺素F2α（8-iso PGF2α）以及白介素（IL）6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF-a）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）浓度变化。结果：纳入的74例患儿中70例全程完成试验，对照组36例和TEAS组34例。两组患儿术前平均年龄（3.45±2.1vs.3.95±2.4岁）及体重（14±3.9vs.15±3.1kg）组间没有明显差异。CPB转机时间及主动脉阻断时间组间差异也没有统计学意义。两组患儿术前血清cTnI浓度均处于较低水平（0.017ng/mL vs.0.021ng/mL）且组间没有明显差异；血清Myo基础水平组间也无明显差异（21.8±14.9μg/L vs.22.4±11.3μg/L）。所有患儿主动脉开放后，血清cTnI和Myo浓度显着上升并保持较高水平（与基础值相比，P<0.001）；与TEAS组相比，对照组恢复灌注后2h血清Myo浓度（432.7±146.4μg/L vs.287.1±125.2μg/L, P=0.037），以及8h和24h的血清cTnI浓度（分别为13.19±2.3ng/mL vs.9.21±2.0ng/mL, P=0.043和8.48±1.9ng/mLvs.5.68±1.7ng/mL, P=0.046）明显处于更高水平。所有患儿术前血清S100β水平均不超过0.02μg/L，主动脉开放后开始迅速显着升高，30min时升高值达最大（对照组1.44±0.67μg/L vs. TEAS组1.35±0.58μg/L），然后开始快速下降，2h时约降至30min时的一半（0.67±0.46μg/L vs.0.77±0.4μg/L）；8h时降至基础偏高水平，24h时基本恢复术前水平；各时间点血清S100β浓度升高程度，组间相比没有明显差异。与TEAS组患者相比，对照组术后机械通气时间和ICU停留持续时间明显延长（分别为10（8.5–20）h vs.6（5.5–10）h,P=0.004和46（24–50）h vs.41（23–47）h, P=0.032）。血清8-isoPGF2α在主动脉开放后明显升高，2h时出现峰值，但各时间点组间差异没有统计学意义。血清IL-6、IL-10浓度在主动脉开放后同样在2h达最高峰，随后平稳下降；而CRP和TNF-α浓度在主动脉开放后持续升高，术后24h血清浓度值最大。两组间相应各时间点血清IL-6、IL-10和TNF-α浓度变化差异没有统计学意义；然而，与对照组相比，TEAS组开放后8h的血清hsCRP浓度相对较低（2292±116pg/mL vs.1642±187pg/mL, P=0.039）。结论：CPB结束后早期，血清心肌损伤标记物cTnI、Myo和脑损伤标记物S100β浓度明显升高，表明小儿先心术后存在一定程度的心脑损伤；主动脉开放后氧化应激指标8-isoPGF2、细胞促炎因子IL-6、TNF-α、hsCRP和抗炎因子IL-10血清水平的明显升高更加证实了这一点。术前给予患儿双侧内关穴30min的TEAS可明显降低开放后cTnI和Myo的释放，缩短术后辅助通气时间，具有一定的心肌保护作用。此作用可能部分与抑制急性缺血再灌注条件下hsCRP的释放有关。TEAS没有表现出明显的脑保护作用，可能与穴位的选择缺乏特异性或刺激时效不足有关。然而本研究结果表明，对小儿心脏直视手术患者，术前给予双侧内关穴TEAS是一项简单实用的心肌保护干预措施，具有良好的临床应用前景。
郭宏伟[4]（2012）在《特异性磷酸二酯酶抑制剂在风湿性左心瓣膜病肺动脉高压患者围术期的应用研究》文中研究说明一、目的由于各种原因,体外循环可激发全身炎症反应综合征及肺缺血-再灌注损伤,导致急性炎性肺损伤,引起肺血管通透性增加、肺间质水肿、肺血管阻力增加,不仅影响患者呼吸功能,尚可加重或导致左心瓣膜病患者术后肺动脉高压,加重右心室后负荷甚至导致右心衰竭,影响患者术后早期的平稳过渡,显着增加术后并发症及死亡率。因此,如何最大限度减轻体外循环所致炎症反应及肺损伤,有效进行肺保护,防治体外循环肺损伤所致术后残余肺动脉高压,已成为降低重症心脏瓣膜病特别是合并严重肺动脉高压患者手术死亡率的关键。目前,磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂米力农已被广泛应用于心衰及肺动脉高压的治疗,近年来,米力农的脏器保护作用日益受到重视。但静脉应用米力农由于其所导致的全身低血压等并发症限制了其临床疗效的发挥。作为一种新的局部给药途径,雾化吸入米力农开始受到关注。为了进一步探索米力农雾化吸入对体外循环炎性肺损伤的影响及其对左心瓣膜病术后残余肺动脉高压患者血流动力学的影响,我们设计了本课题。其主要内容如下：1选取合并肺动脉高压的左心瓣膜病患者,系统的研究、比较静脉应用与雾化吸入米力农预处理对体外循环所致全身炎症反应及肺损伤可能的保护作用,以期寻求一种新的、安全有效的体外循环肺保护方法。2选择术后仍残余显着肺动脉高压的左心瓣膜病患者,观察雾化吸入米力农对体外循环术后残余肺动脉高压患者血流动力学的影响,希望探索一种简单、安全、有效、便利的、选择性降低左心瓣膜病及体外循环所致术后残余肺动脉高压的方法。二、方法第一部分1研究对象与干预措施选择厦门大学附属中山医院心脏外科2010年4月至12月间收治的风湿性瓣膜病患者54例,术前无合并感染性疾病,无合并全身其他系统严重疾病,均未使用糖皮质激素及其他影响免疫功能的药物,并按Jones诊断标准排除风湿活动。由于瓣膜严重狭窄是米力农的禁忌症,同时为了尽量避免可能存在的较严重肺血管病变对研究可能造成的影响,瓣膜重度狭窄和（或）合并重度以上肺动脉高压（术前超声心动图提示肺动脉收缩压>70mmHg）患者不纳入本研究。为避免药物影响,所有患者除研究方案中所述米力农用法外,研究结束前均不额外使用米力农。为避免蛋白酶抑制剂对全身炎症反应的影响,研究结束前不使用抑肽酶及天普洛安。所选患者以随机数字表法随机分为对照组、静脉组和雾化吸入组,每组18例。雾化吸入组于术前48h以生理盐水5ml加入米力农注射液5mg经氧气压缩雾化器缓慢雾化吸入,每8h一次；静脉组于术前48h以微量泵自静脉泵入米力农注射液（15mg/24h,以生理盐水稀释成15mg/50ml,2ml/h持续泵入）。对照组术前不做米力农预处理。2观察指标的选择、数据采集及统计学分析既往研究已证实体外循环过程中白细胞在肺内的聚集与激活是体外循环炎性肺损伤的中心环节,白细胞在肺内的聚集与激活及肺缺血再灌注损伤,造成肺血管内皮损伤,通透性增加、肺水肿、肺组织过氧化损伤,最终引起肺血管阻力增加,加重或导致术后肺动脉高压,并影响患者氧合功能；同时也使得肺脏成为体外循环过程中炎性介质的主要来源。因此患者肺血管阻力及肺氧合指数是反应体外循环过程中炎性肺损伤的直接指标,而体循环中的细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及人髓过氧化物酶（MPO）则是肺损伤的间接指标,因此本研究选择以上指标直接或间接的评价体外循环所致炎性肺损伤的严重程度及药物的影响,同时测定静脉血与动脉血白细胞比值（V/A值）以评估白细胞在肺内的滞留情况。患者一般资料采集包括：姓名、性别、年龄、体重、身高、住院号、术前诊断、术前肺动脉压力、左心室射血分数、手术方式、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间等。术前置入Swan-Ganz飘浮导管,于麻醉诱导后切皮前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、术毕（T2）、术后24h（T3）、72h（T4）及术后7d（T5）6个时点抽取动、静脉血（自凝血）各1m1分别送检血常规,检测其白细胞计数及红细胞压积（HCT）并计算V/A值；并于各时点抽取动脉血用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定样本中TNF-α、IL-6、MPO；于前5个时点抽取动脉血行动脉血气分析,并经Swan-Ganz导管连接Edwards vigilance血流动力学监测仪测量肺血管阻力（PVR）并计算氧合指数（OI）。其中OI=PaO2/FiO2,（Pa02为动脉血氧分压,Fi02为吸入氧浓度）。各组患者基本临床资料的比较,计量资料采用单因素方差分析；计数资料采用χ2检验。所测得计量资料采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间比较及组内不同时点比较采用重复测量的方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。第二部分1研究对象与干预措施选择厦门大学附属中山医院心脏外科2011年3月至7月间收治的风湿性二尖瓣狭窄合并重度肺动脉高压（术前心脏彩超提示肺动脉收缩压>70mmHg且平均肺动脉压力>50mmHg）患者23例,术前置入Swan-Ganz飘浮导管,术后返ICU且血流动力学平稳后复测肺动脉压,为便于观察术后肺动脉压力的变化,我们仅将术后平均肺动脉压力>30mmHg者纳入本研究。本研究共收集符合研究标准患者12例,术前无合并感染性疾病,无合并全身其他系统严重疾病,未使用糖皮质激素及其他影响免疫功能的药物,并按Jones诊断标准排除风湿活动。为避免药物影响,除研究方案中所述米力农用法外,所有患者研究结束前不额外使用米力农。为避免蛋白酶抑制剂对全身炎症反应、血流动力学指标的影响,研究结束前不使用抑肽酶及天普洛安。2观察指标、数据采集及统计学分析患者一般资料采集包括：姓名、性别、年龄、体重、身高、住院号、术前诊断、术前肺动脉压力、左心室射血分数、手术方式、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间等。所有患者在术毕返ICU后,待血流动力学参数稳定之后（T0）通过Edwards vigilance读取、记录全套用药前血流动力学参数（基线）：心率（HR）、主动脉平均压（MSAP）、肺动脉平均压（MPAP）、心脏指数（CI）、肺循环阻力（PVR）、体循环阻力（SVR）。记录后经呼吸机雾化装置吸入20mg米力农溶液20ml（约6-8ml/h）,并分别在开始吸入药物后15分钟（T1）、30分钟（T2）、60分钟（T3）、120分钟（T4）、吸入结束后30分钟（T5）、60分钟（T6）、120分钟（T7）再次测量、记录上述全套血流动力学指标。所测得计量资料采用SPSS13.0统计软件进行单因素重复测量方差分析,不同时点间采用Lsd法进行两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。三、结果第一部分：1全组无围术期死亡,各组患者术前性别结构、年龄、体重、术前肺动脉压力、左心室射血分数、手术时间、转流时间、主动脉阻断时间差异无统计学意义；2手术前后不同时间之间患者肺血管阻力有显着差异（F=745.536,P<0.001）,对照组、静脉组及雾化组均如此,F值分别为299.615、299.148及191.321,均为P<0.001。三组患者术前肺血管阻力无显着差异,主动脉开放后,各组患者肺血管阻力不同程度升高,并于手术结束时达到高峰,之后逐渐回落,围术期变化趋势基本一致；静脉组患者PVR除T1时间点低于对照组外,其余时间点与对照组间无显着差异；在体外循环后各时点,雾化组PVR显着低于对照组与静脉组,并于术后72小时即已恢复到术前水平。手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=17.426,P<0.001）；3手术前后不同时间之间患者肺氧合指数有显着差异（F=226.357,P<0.001）,对照组、静脉组及雾化组均如此,F值分别为127.467、117.206及30.752,均为P<0.001。各组患者术前肺氧合指数无显着差异,主动脉开放后其氧合指数均不同程度降低,三组患者氧合指数均于手术结束时达到最低值,之后缓慢回升,其变化趋势基本一致；静脉组患者各时点肺氧合指数与对照组间比较无显着差异：在体外循环结束后各时点,雾化组患者肺氧合指数虽仍低于术前水平但显着高于同时点对照组与静脉组水平。手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=6.236,P<0.001）：4手术前后不同时间之间患者血浆TNF-α水平有显着差异（F=996.009,P<0.001）,对照组、静脉组及雾化组均如此,F值分别为483.915、302.079及253.260,均为P<0.001。三组患者术前血浆TNF-α水平无显着差异,体外循环开始后逐渐上升,主动脉开放后急剧升高,并于手术结束时达到高峰,之后逐渐回落,术后7d其水平仍显着高于术前,围术期变化趋势基本一致；除T3时点外,静脉组患者体外循环开始后TNF-α水平低于对照组；雾化组患者体外循环开始后各时点其TNF-α水平均显着低于对照组,除T4时点外其水平均显着低于同时点的静脉组患者。手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=17.285,P<0.001）；5手术前后不同时点之间患者血浆IL-6水平有显着差异（F=517.324,P<0.001）,对照组、静脉组及雾化组均如此,F值分别为236.136、176.066及115.221,均为P<0.001。三组患者术前血浆IL-6水平无显着差异,体外循环开始后逐渐上升,并于术后24h达到高峰,之后逐渐回落,术后7d其水平仍显着高于术前,围术期变化趋势基本一致；静脉组患者体外循环开始后直至术后24h其IL-6水平低于对照组；雾化组患者体外循环开始后各时点IL-6水平均显着低于对照组,且手术结束后各时点IL-6水平均显着低于静脉组。手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=13.644,P<0.001）；6手术前后不同时点之间患者血浆MPO水平有显着差异（F=646.212,P<0.001）,对照组、静脉组及雾化组均如此,F值分别为250.082、295.697及126.804,均为P<0.001。三组患者术前血浆MPO水平无显着差异,体外循环开始后逐渐上升,并于手术结束时达到高峰,之后逐渐回落,术后7d仍显着高于术前,其变化趋势基本一致；体外循环结束后各时点静脉组MPO水平均显着低于对照组；雾化组患者体外循环开始后各时点其MPO水平均显着低于对照组,且在主动脉开放后、术毕及术后24小时三个时点血浆MPO水平显着低于静脉组；手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=16.609,P<0.001）；7手术前后不同时点之间患者静脉血与动脉血白细胞计数比值有显着差异（F=15.316,P<0.001）,除雾化组外（F=0.964,P=0.444）,对照组、静脉组均如此,F值分别为15.169和6.448,均为P<0.001。三组患者术前V/A无显着差异,对照组与静脉组体外循环开始后逐渐上升,并分别于手术结束时及术后24h达到高峰后逐渐回落,术后72h已基本回落到术前水平；围术期雾化组V/A值未见显着升高,体外循环开始后各时点V/A显着低于对照组与静脉组；手术前后与预处理因素之间存在交互效应（F=4.234,P<0.001）；第二部分1开始雾化吸入米力农后各时点与吸入前患者心率水平无显着差异（F=1.750,P=0.110）,实验过程中患者心率波动较为平稳；2开始雾化吸入米力农后各时点,患者平均动脉压力水平与吸入前相比无显着差异（F=1.009,P=0.432）；而开始吸入米力农后各时点,患者平均肺动脉压力水平与吸入前相比则存在显着差异（F=34.000,P<0.001）。吸入开始后,患者平均肺动脉压力逐渐下降,于吸入后120min时降至最低值；雾化结束后肺动脉压力逐渐回升,并于雾化结束后120min基本恢复到雾化前的基线水平；3开始雾化吸入米力农后各时点,患者SVR水平与吸入前不同（F=2.157,P=0.047）；但通过组内不同时点比较发现,米力农雾化吸入开始后除T4时点与基线（To）比较有统计学差异（P=0.039）外,其余各时点与基线比较差异无统计学意义；而开始吸入米力农后各时点,患者肺血管阻力（PVR）水平与吸入前水平存在显着差异（F=66.515,P<0.001）,肺血管阻力在雾化开始后即显着下降并在雾化120min时达到最低值,雾化结束后肺血管阻力逐渐缓慢回升,在雾化结束120min后仍低于雾化前的基线水平；开始吸入米力农后各时点,患者CI水平与吸入前水平存在显着差异（F=36.054,P<0.001）,雾化开始后早期（15min）患者心脏指数未见显着变化,雾化15mmin后逐渐升高并于雾化120min后达到最高值,雾化结束后缓慢下降,但雾化结束后各时点其心脏指数水平仍显着高于雾化前的基线水平；四、结论l体外循环激发了全身炎症反应及因脏器缺血-再灌注损伤所致的组织过氧化反应,表现为肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎性因子及髓过氧化物酶水平显着升高；由于特殊的血液灌注模式,肺脏成为体外循环过程中白细胞聚集与激活的主要产所,使得肺脏成为体外循环炎性介质的主要来源及最易受到炎性损伤的内脏器官；2体外循环后,患者的肺血管阻力不同程度升高,氧合指数不同程度下降,且术后恢复缓慢,呼吸功能受到显着影响。这一现象与体外循环所致的急性炎性肺损伤及肺缺血-再灌注损伤有关；3术前用静脉注射及雾化吸入两种不同给药途径进行磷酸二酯酶III抑制剂米力农预处理均可明显抑制体外循环后炎性介质的产生,减轻全身炎症反应及组织脂质过氧化程度,减少白细胞在肺内的聚集；此外雾化吸入米力农尚可显着改善体外循环术后患者的肺氧合功能,减轻肺血管阻力升高程度,显示出良好的肺保护作用,而静脉应用米力农的肺保护作用并不明显,这可能与雾化吸入后的米力农主要在肺脏局部发挥作用、局部药物浓度较高有关；4严重左心瓣膜病患者术后残余肺动脉高压的现象较为常见；雾化吸入米力农可显着降低该类患者肺动脉压力及肺血管阻力,增加其心脏指数；且对患者的心率、全身血管阻力并无显着影响,这说明了雾化吸入米力农在降低肺动脉压力及肺血管阻力的作用大大强于其对体循环的影响,反应出其良好的肺血管选择性；5米力农雾化吸入为临床上应用米力农提供了新的安全、有效、便利的给药途径,有利于增强其局部作用,减少全身性副作用。
王耀菊,杜华,代艳,赵毅兰[5]（2008）在《米力农治疗小儿先天性心脏病并肺动脉高压的血流动力学效应分析》文中研究说明目的观察米力农治疗先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PH）的临床疗效及其对血流动力学的影响。方法研究对象为2004—2007年广西壮族自治区人民医院收治的45例重症CHD并PH患儿,随机分为A、B2组。A组25例为米力农组,米力农剂量为0.5μg/（kg.min）,B组20例为多巴胺组,剂量均为5μg/（kg.min）,各组持续给药5d,观察米力农治疗后临床疗效、肺循环血流量/体循环血流量（Qp/Qs）、左室心排指数（LV-CI）、右室心排指数（RV-CI）、肺动脉收缩压（PASP）、心率（HR）、体循环收缩压（SBP）等血流动力学指标的变化,并与多巴胺组进行比较。结果米力农组用药后5d,患儿临床症状体征好转、PASP、Qp/Qs明显降低（P<0.05）,LV-CI升高（P<0.05）,而HR、SBP、RV-CI无显着变化（P>0.05）,总有效率92.0%;多巴胺组临床有效率仅为75.0%,治疗前后血流动力学指标改善不明显（P>0.05）;A、B两组治疗后临床疗效、血流动力学指标比较有统计学意义（P<0.05）。结论米力农具有正性肌力和扩血管作用,对肺血管床有选择性扩张作用,能明显改善重症CHD并PH患儿的临床症状、心功能和降低肺动脉压力,不影响血压和心率。
吴曼,邢桂英,于建设[6]（2006）在《米力农对法洛四联征矫治术后低心排患者血液动力学的影响》文中研究表明目的:评价国产米力农（milrinone）对法洛四联征心内矫治术后低心排患儿血液动力学改变的临床效果。方法:20例行法洛四联征心内矫治术患者,随机分为两组:M组,米力农50μg/kg静注,以每分钟0.5μg/kg的速度维持;C组（对照组）,等量生理盐水。观察给药前、给药后5、15、30、60min两组HR、MAP、PCWP、CI、SVR、PVR、SVI和LVSWI的变化。结果:M组给药后CI、SVI、LVSWI明显增高（P<0.05）,PCWP、SVR明显降低（P<0.05）,C组上述数据给药后无明显变化（P>0.05）。与C组比较,M组CI给药后5min增高极显着（P<0.01）,30min仍显着增高（P<0.05）,PCWP给药后560min显着降低（P<0.05）,SVR给药后15min降低极显着（P<0.01）,30min仍显着降低（P<0.05）。结论:米力农可显着增加心脏指数,降低前、后负荷。
徐衍梅,李渝芬,王树水,谢育梅,李江林[7]（2005）在《米力农对小儿先天性心脏病并心力衰竭术前血液动力学干预的研究》文中认为目的探讨米力农对小儿先天性心脏病（CHD）并心力衰竭（CHF）术前血液动力学干预的效应。方法将80例患儿随机分为A、B、C、D四组,A、B、C组为米力农组,米力农剂量分别为0.25、0.5和0.75μg/（kg.min）,D组为多巴胺组,剂量为5μg/（kg.min）,各组持续给药3 d,观察不同维持量的米力农其血液动力学和心功能指标的变化并与多巴胺组进行比较。结果米力农各剂量组于用药后均可使肺动脉压力下降（P<0.010.05）,以中剂量和大剂量组效果最满意（P<0.01）,心率、血压无显着变化（P>0.05）,心脏收缩和舒张功能指标LVEF、LVSF、LVSTI、RVSTI及房室瓣E/A值均有显着改善（P<0.010.05）,有2例出现室性早搏（3.3%）;多巴胺组用药前后上述指标均无显着性差异（P>0.05）。结论米力农对CHD并CHF患儿具有正性肌力和扩血管作用,能明显改善心功能和降低肺动脉压力,不影响血压和心率。
闫子星[8]（2004）在《小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响》文中进行了进一步梳理目的：米力农对顿抑心肌功能治疗作用的研究，多用连续静脉点滴和大剂量的方法。小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能影响的研究尚未见报道。本实验利用在体家兔心肌顿抑模型，在结扎左冠状动脉前降支后，耳缘静脉单次静脉注射小剂量（5ug/kg），观测模型血流动力学指标（HR、LVDP、LVSP，+DP/DT、 -DP/DT），心肌细胞特异性损伤指标：心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI），心肌酶谱指标（CK、 CK-MB、AST、LDH、HBDH），进而明确小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌的血流动力学影响和对兔顿抑心肌有无保护作用。为临床应用米力农治疗顿抑心肌提供实验依据，并为米力农寻找新的临床用途和新的方便的使用方法提供实验依据。方法：家兔30只，雌雄不拘，体重2-3kg随机分为3组，每组10只。假手术组（A）；缺血/顿抑组（B）；米力农组（C）。采用冠状动脉结扎法建立家兔顿抑心肌模型后，分别记录旷置或结扎15min，再灌注15min、30min、60min观测心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血2ml，制备血清标本，以备检测心肌肌钙蛋白和心肌酶谱。结果：米力农组与缺血/顿抑组比较：心脏血流动力学指标15min、30min、60min时HR、LVDP、LVSP、+DP/DT、 -DP/DT 有显着性差异（P﹤0.01）。心肌细胞特异性损伤指标（cTnI）15min、30min、60min时比较cTnI逐渐明显降低,有显着差异（P﹤0.01）。心肌酶谱指标15min、30min、60min时比较CK、 CK-MB、AST、LDH、HBDH明显降低有显着差异（P﹤0.01）。结论：米力农可明显改善兔顿抑心肌HR、LVDP、LVSP、+DP/DT、 -DP/DT，使兔顿抑心肌机械功能明显改善；米力农可明显降低兔顿抑心肌cTnI、CK、 CK-MB、AST、LDH、HBDH使兔顿抑心肌的心肌损伤明显减轻。提示：米力农不仅有正性肌力作用，而且对顿抑心肌有保护作用；米力农不仅可以连续静脉应用，而且可以单次静脉注射发挥治疗作用；米力农不仅在常规剂量时有治疗作用，而且小剂量时也有治疗作用；小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌有保护作用。
蔡及明,陈玲,史珍英,黄惠民,徐卓明,周燕萍[9]（2001）在《米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应》文中提出目的 探讨静脉米力农制剂对先心病术后患儿血液动力学的效应。方法 2 2例患儿随机分为 :用药组 15例 ,对照组 7例。观察 :（1）体、肺动脉压 （sAP/mAP、sPAP/mPAP）、右房压 （mRAP）、体、肺血管阻力（SVRI）、心排指数 （CI）、HR、率压指数 （RPI）的变化 ;（2 ）不同静脉维持量的疗效。结果 （1）用药前 ,负荷后肺血管阻力指数 （PVRI）、mPAP降低 2 1.9%、13 .3 % ;SVRI、mRAP、mAP降低 2 1.4%、14.7%、8.1% ;CI和HR上升 16 .1%和 5 .8% （P <0 .0 1,P <0 .0 5 ） ,而RPI无明显变化。 （2 ）对照B组 ,3种维持量均降低PVRI、SVRI,提高CI（P <0 .0 1） ,高剂量下PVRI、mPAP维持最低而CI、SI保持最佳 ,且中、高剂量对mAP无影响。 （3）心律失常和血小板下降发生率 9.1%。结论 米力农是治疗术后肺高压和低心排有效 ,且相对安全的强心扩血管药物
王玉璇[10]（2005）在《米力农对瓣膜置换术患者围术期炎性因子及肌钙蛋白Ⅰ的影响》文中研究指明目的研究瓣膜置换患者围术期的炎性反应、心肌损害程度及米力农对其的影响。方法20 例心功能Ⅱ-Ⅲ级瓣膜置换术患者,随机分为米力农组（M 组）和对照组（C 组）,主动脉开放即刻M 组10 min 内用负荷剂量米力农50μg·kg-1、继以0.5μg·kg-1·min-1 持续静脉输注,对照组则只给予生理盐水。分别于麻醉诱导后开胸手术前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、24h（T3）取中心静脉血,酶联免疫吸附反应技术测定IL-6、IL-10 和免疫荧光法检测血清肌钙蛋白I （CTn-I）。结果两组T1～T3 IL-6明显升高,IL-10也明显升高（P<0.05）;IL-6、IL-10在T1达峰值;米力农组IL-6 和CTn-I 在T1～T3显着低于对照组,而IL-10则显着高于对照组（P<0.05）。结论体外循环下瓣膜置换术可产生较强的炎性反应,可于主动脉开放后30min 达到高峰并持续至术后24h;小剂量应用米力农能够有效抑制这一炎性反应和减轻心肌损伤程度。
二、米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应（论文提纲范文）
（1）艾司洛尔联合米力农对脓毒症致心功能不全患者血乳酸、炎症因子及心功能相关指标的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗前后各时间点血液动力学监测结果分析 |
| 2.2 两组治疗前后各时间点氧合代谢指标变化比较 |
| 2.3 两组治疗前后血清炎症因子水平变化比较 |
| 2.4 两组治疗前后心肌损伤标记物水平变化比较 |
| 2.5 两组APACHEⅡ评分、SOFA评分、入住ICU时间和28d死亡率比较 |
| 3 讨论 |
（3）抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 早期抗氧化剂联合延迟低温对小猪缺氧缺血性脑损伤的治疗作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 经皮穴位电刺激对小儿心脏手术心脑损害的影响---随机对照临床试验 |
| 1 资料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）特异性磷酸二酯酶抑制剂在风湿性左心瓣膜病肺动脉高压患者围术期的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 特异性磷酸二酯酶抑制剂雾化吸入预处理对体外循环所致全身炎症反应及肺损伤的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 特异性磷酸二酯酶抑制剂雾化吸入对左心瓣膜病术后残余肺动脉高压患者血流动力学的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 研究缺点及后续研究方向 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）米力农治疗小儿先天性心脏病并肺动脉高压的血流动力学效应分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 分组及给药方法 |
| 1.3 监测方法 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 两组用药前后血液动力学变化 |
| 3 讨论 |
（7）米力农对小儿先天性心脏病并心力衰竭术前血液动力学干预的研究（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 米力农各剂量组与多巴胺组各项指标比较 |
| 2.2 各组用药前后心脏收缩舒张功能变化 |
| 2.3 各组用药前后临床表现的变化 |
| 2.4 米力农的不良反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 米力农的血液动力学效应及对心功能的影响 |
| 3.2 米力农的临床应用剂量 |
| 3.3 米力农的不良反应 |
（8）小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响（论文提纲范文）
| 第一章 小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 结论 |
| 1.7 参考文献 |
| 综述一 米力农对心肌顿抑功能的影响 |
| 1 心肌顿抑发生的机制 |
| 2 心肌顿抑的分类 |
| 3 心肌顿抑的临床表现 |
| 4 心肌顿抑治疗现状 |
| 5 心肌顿抑的药物治疗 |
| 6 米力农药理作用 |
| 7 米力农药代动力学 |
| 8 米力农的实验研究 |
| 9 米力农的临床研究 |
| 10 米力农抗炎症反应的作用 |
| 11 不良反应 |
| 12 剂量及用法 |
| 13 结语 |
| 14 参考文献 |
| 综述二 钙离子敏感剂与心肌保护 |
| 1 分类 |
| 2 原理 |
| 3 治疗现状 |
| 4 左西孟旦治疗作用 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 一、病例选择 |
| 二、实验方法 |
| (一) 实验准备 |
| (二) 实验步骤和监测指标 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、A组15例米力农使用后体、肺循环血液动力学的变化 |
| 二、米力农不同静脉维持量对体、肺循环血液动力学的效应 |
| 三、临床疗效及不良反应 |
| 讨论 |
| 一、米力农血液动力学的效应 |
| (一) 米力农对小儿心脏直视术后心功能的影响 |
| (二) 米力农对小儿心脏直视术后肺循环的影响 |
| 二、临床应用剂量 |
| 三、米力农的不良反应 |
（10）米力农对瓣膜置换术患者围术期炎性因子及肌钙蛋白Ⅰ的影响（论文提纲范文）
| 论文 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
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四、米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应（论文参考文献）
- [1]艾司洛尔联合米力农对脓毒症致心功能不全患者血乳酸、炎症因子及心功能相关指标的影响[J]. 王鹏,杜金凤,张吉才. 湖南师范大学学报(医学版), 2018(06)
- [2]雾化吸入米力农对合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者的临床观察[J]. 崔振田,姚建民,赵向东. 临床军医杂志, 2012(03)
- [3]抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究[D]. 倪新莉. 第四军医大学, 2012(01)
- [4]特异性磷酸二酯酶抑制剂在风湿性左心瓣膜病肺动脉高压患者围术期的应用研究[D]. 郭宏伟. 南方医科大学, 2012(04)
- [5]米力农治疗小儿先天性心脏病并肺动脉高压的血流动力学效应分析[J]. 王耀菊,杜华,代艳,赵毅兰. 中国实用儿科杂志, 2008(10)
- [6]米力农对法洛四联征矫治术后低心排患者血液动力学的影响[J]. 吴曼,邢桂英,于建设. 内蒙古医学杂志, 2006(08)
- [7]米力农对小儿先天性心脏病并心力衰竭术前血液动力学干预的研究[J]. 徐衍梅,李渝芬,王树水,谢育梅,李江林. 小儿急救医学, 2005(06)
- [8]小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响[D]. 闫子星. 山西医科大学, 2004(04)
- [9]米力农对小儿心脏直视术后血液动力学的效应[J]. 蔡及明,陈玲,史珍英,黄惠民,徐卓明,周燕萍. 上海医学, 2001(01)
- [10]米力农对瓣膜置换术患者围术期炎性因子及肌钙蛋白Ⅰ的影响[D]. 王玉璇. 山西医科大学, 2005(05)