一、MAIN TRANSMITTERS INVOLVED IN PROCESSING PERIPHERAL AND SPINAL NOCICEPTIVE INFORMATION(论文文献综述)
于芳芳[1](2021)在《鲸类痛觉的分子进化机制研究》文中研究说明
刘佳宁[2](2021)在《药物依赖戒断者心理健康模型建构及运动干预的实证研究》文中认为药物依赖已成为全世界主要的公共健康问题之一,不仅能引发各种生理疾病,还会增加犯罪风险,对社会、家庭和个人造成巨大危害。在我国,药物依赖在摧残个体健康的同时,也引发了一系列严重的社会问题。已有研究发现,长期滥用药物会导致药物依赖者的身心功能受损,并患有精神和心理障碍。然而目前我国药物依赖戒断者心理健康的测评系统仍不完善,缺乏专门的测量工具,尤其是影响药物依赖戒断者心理健康的因素(如家庭功能和锻炼态度等)对药物渴求的作用尚需进一步探讨。本研究将基于前期研究结果,编制适用于我国药物依赖戒断者的心理健康测量问卷,构建药物依赖戒断者心理健康模型,并通过运动干预研究对心理健康模型进行检验。研究一编制药物依赖戒断者心理健康的测量工具。在强制隔离戒毒所对药物依赖戒断者发放问卷,基于药物依赖行为的多个维度,初步编制我国药物依赖戒断者心理健康问卷,并进行信效度检验。研究二基于研究一的测量工具,对我国药物依赖戒断者心理健康特点及其影响因素进行分析。其中,研究2a主要测试了药物依赖戒断者心理健康的影响因素及其特点,研究2b则考察了药物依赖戒断者家庭功能与锻炼态度的关系。研究三通过构建结构方程模型,采用研究一的测量工具,进一步揭示药物依赖戒断者药物使用行为的影响因素及其因果关系。研究四在随机条件下,将被试分成有氧运动干预组和对照组,并在实验前、后分别进行心理健康问卷测试,考察10周有氧运动对药物依赖戒断者心理健康的影响,并采用多层线性模型,分析运动干预过程中毒品渴求对毒品强迫性行为发展趋势的影响。研究五采取每周4次的有氧运动,考察16周后,对药物依赖戒断者运动前后的情绪状态和情绪注意偏向的影响。最后,基于研究四和研究五,研究六采用功能性近红外光谱技术,分别进行10周康复操和功率自行车两种运动干预方式,考察不同有氧运动方式对药物依赖戒断者食物奖赏功能的改善作用。研究结果显示:(1)研究一经过项目分析、探索性因子分析和验证性因子分析,剔除了《强迫性药物使用问卷》中3个条目,并对SCL-90心理症状量表、药物渴求问卷和锻炼态度问卷进行调整,最终形成的《药物依赖戒断者心理健康问卷》具有较好的信、效度;(2)研究2a调查发现,我国药物依赖戒断者普遍年龄在26~35周岁之间,多呈现文化水平较低,使用药物长达5年以上,首次使用年龄较小等特点,不同年龄、不同职业和不同文化水平之间心理症状存在显着差异,抑郁和焦虑症状是影响药物渴求的重要因素;(3)研究2b中,已婚药物依赖戒断者的锻炼态度和家庭功能优于单身药物依赖戒断者和其他组的戒断者,家庭的“沟通”功能是可以调节锻炼态度的重要因素;(4)研究三中,发现心理症状是影响药物依赖和强迫性行为的主要成因,药物依赖在其中起到中介作用,同时锻炼态度可调节药物渴求和强迫性行为之间的关系;(5)研究四中,通过运动干预,药物依赖戒断人群的心理症状得到了有效改善、药物渴求和强迫性药物使用明显降低;同时,多层线性模型发现运动干预对药物渴求(获得性渴求)和强迫性药物使用(强迫性渴求)具有调节效用;(6)研究五中,有氧运动干预后,药物依赖戒断者的焦虑状态、焦虑特质、抑郁程度均有显着降低,且对毒品和极负图片的注意力也明显下降;(7)研究六中,相比于舞蹈康复运动,功率自行车运动干预能够有效提升药物依赖者前额叶皮层的激活水平,从而有利于恢复其对食物等自然奖赏物的敏感性。研究结论:(1)《药物依赖戒断者心理健康问卷》共84题,包含药物渴求、药物强迫性使用、锻炼态度、心理症状四个部分,经检验具有较好的信效度;(2)建立了我国药物依赖戒断者心理健康中介调节效应模型,其中,药物渴求在心理症状对强迫性药物使用的影响中起中介作用,而锻炼态度在这一中介效应的后半段路径中起调节作用;(3)有氧运动能够有效改善药物戒断者的负性心理症状、降低药物渴求和强迫性药物使用;并且通过减少戒断者对极度负性情绪和药物相关刺激的注意偏向,增强大脑右侧背外侧前额叶皮层对非药物奖赏(食物)的认知加工,从而提升心理健康水平。
于清泉[3](2021)在《电针敏化穴位激活迷走神经改善大鼠结肠炎性损伤的机制》文中提出研究背景穴位的功能属性问题一直以来都是针灸学科的核心问题。临床和实验研究观察到在内脏发生病变时,人体或实验动物体表会发生敏化,相关穴区局部的理化特性会随之发生改变,产生神经源性的炎性反应,形成“敏化池”。此时,穴位从正常的“静息态”转变为疾病状态下的“敏化态”,穴位的区域范围增大,其反映和治疗疾病的功能增强,出现了“穴位敏化”现象。脏腑病变引起体表的穴位敏化部位多出现在与病变脏腑相同或相近的神经节段,敏化部位常伴有感觉异常或组织病理改变等敏化现象。随着穴位敏化研究的深入,穴位功能活动的改变也是值得关注的重点问题。其中,穴位处于“敏化态”时,针刺传入信息在神经中枢多级水平效应的增强现象值得深入研究。多项研究表明,迷走神经在机体缓解炎症性损伤的过程中起到了关键作用,电针足三里可以通过激活迷走神经缓解脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的腹膜炎、降低乳腺肿瘤模型小鼠的促炎因子水平,这些结果提示电针可能通过激活迷走神经发挥全身性的抗炎效应。那么,内脏发生炎症病变时,电针敏化穴位是否可以通过增强对中枢神经元的影响,从而介导更有效的抗炎效应?本研究以5%的葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液诱导的结肠炎大鼠模型为观察对象,依据其体表敏化点的分布特征,观察电针敏化穴位对模型大鼠结肠炎性损伤的缓解作用,并比较电针干预不同状态下(“静息态”和“敏化态”)的同一穴位,对脊髓背角浅(Ⅰ~Ⅱ)、深(Ⅲ~Ⅴ)板层神经元以及脑干迷走神经运动背核(dorsal motor nucleus of vagus,DMV)区乙酰胆碱转移酶阳性(cholineacetyltransferase,ChAT+)神经元作用的影响,为阐明穴位发生敏化后,功能特性的改变提供实验依据。研究目的(1)明确电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠炎性损伤的改善作用(2)观察脊髓背角神经元及DMV区ChAT+神经元的功能活动是否参与电针敏化穴位缓解结肠炎性损伤的过程研究方法本实验研究主要分为3个部分:(1)结肠炎模型的复制及模型大鼠敏化穴位的确定:将雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,实验1~6天,予模型组大鼠足量的5%DSS溶液自由饮用,建立大鼠结肠炎模型,正常组大鼠饮用纯净水。第7天(造模成功后第1天),两组大鼠经尾静脉注射伊文氏蓝(Evansblue,EB)溶液。根据模型组大鼠体表蓝色渗出点分布确定敏化穴位,用于进一步研究。(2)观察电针敏化穴位对大鼠结肠炎性损伤的改善作用:在第(1)部分实验结果的基础上,将相同条件的SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,模型组和电针组大鼠的造模方法同上。第7天,在异氟烷麻醉状态下,给予电针组大鼠敏化穴位电针干预,电针参数:2 Hz/15 Hz,2 mA,30 min/天,连续干预6天。正常组和模型组大鼠除不进行电针干预外,其余条件与电针组大鼠相同。实验第0、7、13(电针干预6次后第1天)天,观察各组大鼠足底机械痛阈值、足底热痛潜伏期和疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。DAI评分为粪便性状评分和隐血评分的平均值;对各组大鼠结肠段进行HE染色,观察大鼠结肠组织学损伤情况并评分。(3)观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脊髓背角神经元和DMV区ChAT+神经元功能活动的影响:将相同条件的SD大鼠随机分为正常组、正常+电针组、模型组和电针组,造模方法同上,正常+电针组大鼠饮用纯净水。正常+电针组和电针组大鼠同上干预方法,于第7天电针1次后,采用免疫荧光染色技术,观察与敏化穴位相应的脊髓节段背角浅(Ⅰ~Ⅱ)、深(Ⅲ~Ⅴ)板层表达c-Fos蛋白的神经元数量及脑干DMV中表达c-Fos蛋白的ChAt神经元数量。正常组和模型组大鼠除不进行电针干预外,其余条件与电针组大鼠相同。以上每组大鼠数量不少于5只。实验结果1大鼠敏化穴位的确定第7天(造模成功后第1天),经尾静脉注射EB后,模型组大鼠体表出现较多的蓝色EB渗出点,多见于体表的下腰部、腹部和下肢区域,T12~S1节段,且集中分布于L5(20%,9/45)和L2(24.4%,11/45)节段。临床研究报道,针灸最常用于治疗结肠炎的穴位为:足三里(L4)、中脘(T10)、天枢(T11)、和上巨虚(L5)等穴位。根据模型组大鼠EB渗出点的神经节段,本研究选取上巨虚穴作为敏化穴位,开展进一步研究。正常组大鼠体表不出现或仅出现极少量的蓝色EB渗出点,提示结肠炎模型大鼠的上巨虚穴区出现了敏化。2电针敏化穴位对模型大鼠结肠炎性损伤的改善作用第7天,模型组和电针组大鼠出现足底痛觉敏化,其足底机械缩足反射阈值和热痛潜伏期较正常组显着降低(P<0.001);粪便变稀,且粪便及肛周可见明显血液,DAI评分和结肠组织学评分显着升高。第13天(电针干预6次后第1天),模型组大鼠足底机械缩足反射阈值仍显着低于正常组(P<0.001);电针组大鼠机械缩足反射阈值显着高于模型组(P<0.001);电针组大鼠DAI评分和结肠组织学评分明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。提示电针敏化穴位上巨虚穴可显着改善结肠炎模型大鼠的炎性损伤。3电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脊髓背角神经元和DMV区ChAT+神经元功能活动的影响以表达c-Fos蛋白的神经元数量为准。电针干预正常大鼠1次后,正常+电针组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅(Ⅰ-Ⅱ)板层神经元的激活数量较正常组显着增多(P<0.05);第7天(造模成功后第1天),模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅(Ⅰ~Ⅱ)板层神经元激活数量较正常组显着增多(P<0.01);电针干预模型大鼠1次后,与正常+电针组和模型组比较,电针组大鼠脊髓背角浅(Ⅰ-Ⅱ)板层神经元的激活数量显着增多(P<0.001)。以表达c-Fos蛋白的神经元数量为准。电针干预正常大鼠1次后,正常+电针组大鼠DMV区ChAT神经元的激活数量较正常组显着增多(P<0.05);第7天(造模成功后第1天),模型组大鼠DMV区ChAT+神经元的激活数量较正常组显着增多(P<0.01);电针干预模型大鼠1次后,与正常+电针组和模型组比较,电针组大鼠DMV区ChAT+神经元激活数量显着增多(P<0.001)。以上结果提示结肠炎性损伤及电针刺激都可以引起正常大鼠脊髓背角浅板层神经元活动的增强,DMV区ChAT+神经元激活数量的增加;大鼠在结肠炎状态下,穴位发生敏化,电针敏化穴位可以引起大鼠脊髓背角浅板层神经元和DMV区ChAT+神经元活动更加显着的增强。结论(1)结肠炎模型大鼠的体表敏化点集中分布于L2和L5神经节段,并出现足底痛敏,其上巨虚(L5)穴区发生敏化。(2)电针敏化穴位可有效改善结肠炎大鼠的炎性损伤及其足底机械痛敏。(3)电针敏化穴位可引起大鼠感觉传入和迷走神经传出活动的增强,这可能是电针敏化穴位缓解结肠炎性损伤的机制。
李怡帆[4](2020)在《基于中医“痛证”理论的国产脊髓电刺激安全性及有效性研究》文中认为背景:脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation,SCS)技术兴起于上世纪60年代,已被广泛应用于以难治性疼痛为代表的多种疾病的治疗当中。而目前国内无自主研发的SCS刺激系统,所用设备均来自进口,价格昂贵,限制了该疗法的普及应用。为打破国外技术对SCS的技术垄断,提高国内SCS治疗的应用水平,课题组前期与清华大学神经调控实验室、北京品驰医疗设备有限公司合作自主研发了植入式SCS设备(包括刺激电极、脉冲发生器、延长导线、程控仪等)。目的:验证设备系统的生物安全性、系统稳定性、手术操作性、组织相容性及刺激作用有效性;同时在中医“痛证”理论指导下,观察设备的临床有效性及安全性,为中西医结合理论指导SCS治疗提供切入点。方法:本研究包括动物研究以及临床研究两部分。(1)动物研究:在小尾寒羊身上行SCS植入术,分别验证在不同刺激模式下(低频及10kHz高频模式)穿刺电极、外科电极以及脉冲发生器的性能;观察术后动物的行为学改变、血白细胞水平、设备阻抗值,并在术后1个月时取脊髓标本行HE染色;以此验证SCS刺激对实验动物感觉运动功能、感染状态和脊髓结构等的影响,同时验证设备连接稳定性。(2)临床研究:纳入慢性顽固性疼痛患者,行SCS设备(穿刺电极)植入治疗(传统刺激模式),测试成功的患者后续植入脉冲发生器;分别在入组前、治疗14天、1月及3月时评估患者的视觉模拟评分(VAS)、简明36问健康测量量表(SF-36)、简式麦吉尔疼痛量表2(SF-MPQ-2)、阿森斯失眠量表(AIS)、贝克抑郁量表(BDI),观察SCS设备对疼痛程度、生活质量、睡眠状态以及心理情况的影响;同时在患者入组时,对患者进行辨证分型,划为“不通则痛”及“不荣则痛”两型,比较不同证型患者在测试期和术后3月的有效率。结果:(1)动物研究:实验羊术后1月内的运动和感觉功能正常,术后WBC水平在正常范围内波动,术中、术后阻抗值正常,设备运转工作正常。治疗1月后,电极未见明显的位置移动;且脊髓组织HE染色结果提示,与未刺激节段相比,刺激节段脊髓形态结构正常,未见明显细胞坏死、水肿、缺血、炎症等病理改变。(2)临床研究:共纳入11例慢性顽固性疼痛患者,男性5例、女性6例,平均年龄57.33岁,平均病程5.18年;VAS评分在术前、治疗14天、1月及3月时分别为8.12±0.32、4.06±0.79、3.59±0.77、4.22±0.86,治疗后的VAS评分均较术前有显着改善(P<0.05),以VAS下降≥50%评定的测试期有效率为81.8%(9/11),治疗3月时的有效率为75%(6/8);术后3月时,SF-36量表中“躯体疼痛”(BP)维度、SF-MPQ-2四个维度以及AIS评分均较术前有显着改善(P<0.05));SF-36量表中其他维度及BDI评分较治疗前有所改善,但并未发现统计学差异;11例患者中,2例患者为“不荣则痛”型(A组),9例患者为“不通则痛”型(B组),测试期A组成功率为0,B组为100%,两组患者的有效率具有统计学差异(P<0.05);治疗3月时B组患者有效率为66.7%,两组未见统计学差异。临床研究过程中设备连接良好,未见不良事件报告。结论:(1)新型植入式SCS系统,包括穿刺电极以及外科电极,能够实现传统低频刺激模式,以及新型高频(10kHz)刺激模式;优化的电极锚定装置能够更好地固定电极,避免电极移位的发生;同时具有良好的生物安全性、组织相容性以及可操作性;设备连接状态良好,功能稳定,能够符合临床应用的安全性需求。(2)新型植入式SCS系统具有显着的临床疗效及安全性。在规范手术操作下,SCS设备能够显着改善慢性顽固性疼痛患者的疼痛程度、生活质量、睡眠质量以及心理状态;本研究首次在SCS治疗中引入了中医“痛证”的概念,发现中医证型与SCS的临床疗效有一定相关性,提示了基于“痛证”理论的中西医结合诊疗方法指导SCS治疗的可行性。
邓诗瑜[5](2020)在《大鼠DRG上TRPV1和NKCC1在疼痛中作用机制的研究》文中研究表明目的:本研究通过探讨在急性神经源性炎性痛模型中,用辣椒素激活瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)后对L4-6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元细胞中钠钾氯共转运体(sodium-potassium-chloride co-transporter 1,NKCC1)及其发生磷酸化后p-NKCC1的蛋白表达的变化,还有对其功能改变的影响,以及调控两个蛋白之间的内在机制,来阐明两个蛋白在疼痛产生的过程中可能发挥的作用和关系。方法:本研究将180-250 g的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为本研究的主体,将它们随机分为:正常组、辣椒素组和抑制剂组。正常组采用未经任何处理过的大鼠作为对照,辣椒素组采用足底给予辣椒素(3mg/ml)模拟急性神经源性炎性痛模型,抑制剂组采用在造模前鞘内给予抑制剂布美他尼、GF109203X或U0126。首先采用免疫荧光的方法在正常的大鼠DRG上对TRPV1和NKCC1的分布进行观察。然后运用热辐射刺激仪和丙酮实验测试大鼠在造模前和造模后10 min,30 min,60 min,120 min以及给予NKCC1的抑制剂布美他尼后对伤害性刺激做出的反应随时间产生的变化。再运用PCR和Western blotting的方法检测正常组和辣椒素组中L4-6-6 DRG NKCC1 mRNA、NKCC1及p-NKCC1表达的变化,运用膜片钳和氯离子荧光探针的方法分别对各组GABA激活电流大小和细胞内氯离子浓度变化进行观察。之后鞘内给予PKC的抑制剂GF109203X或MEK/ERK的抑制剂U0126,观察给予抑制剂后大鼠行为学的变化,Western blotting技术检测各分组中L4-6-6 DRG NKCC1及p-ERK的蛋白表达量的变化,在运用膜片钳和氯离子荧光探针的方法分别对各组GABA激活电流大小和细胞内氯离子浓度变化进行观察。结果:(1)免疫荧光结果显示TRPV1和NKCC1在正常大鼠DRG细胞上共表达。(2)辣椒素组NKCC1和p-NKCC1的免疫荧光染色强度明显高于正常组(p<0.05,n=6),且核膜上NKCC1的表达较正常组明显增多(p<0.001,n=6)。(3)PCR结果显示辣椒素组NKCC1 mRNA高于正常组(p<0.05,n=6)。(4)Western blotting结果显示辣椒素组NKCC1和p-NKCC1的蛋白表达升高(p<0.001,n=6)。(5)抑制剂GF109203X可以抑制给予辣椒素后NKCC1和p-ERK的蛋白表达,抑制剂U0126也可以抑制NKCC1的蛋白表达(p<0.001,n=6)。(6)行为学结果显示辣椒素组热缩足潜伏期减小(p<0.001,n=6)、冷缩足潜伏期延长(p<0.001,n=6),给予NKCC1的抑制剂布美他尼、GF109203X或U0126预处理后,均能逆转该效果(p<0.001,n=6)。(7)膜片钳结果显示辣椒素组DRG细胞的GABA激活电流明显增加(p<0.001,n=6),布美他尼、GF109203X和U0126均可以逆转此作用。(8)氯离子荧光探针(N-Ethoxycarbonylmethyl-6-methoxyquinolinium bromide,MAQE)结果显示辣椒素组DRG细胞内氯离子浓度增加(p<0.01,n=6),给予布美他尼、GF109203X和U0126(p<0.05,n=6)后DRG细胞中氯离子浓度均降低。结论:外源性的激动剂激活L4-6-6 DRG TRPV1后促进了NKCC1的表达增加和功能变化,提示NKCC1促进了激活TRPV1引起的疼痛,与此同时,该过程是通过激活了PKC/p-ERK信号传导通路介导的。
和秋莉[6](2020)在《内质网应激活化caspase依赖性凋亡通路参与骨癌痛机制研究》文中认为目的:骨癌疼痛(bone cancer pain,BCP)由于其复杂的机制而难以治疗,因而严重的影响了患者的日常生活质量。最近的研究表明内质网应激参与了许多与疼痛相关的通路。然而,内质网应激的相关因素及其与骨癌痛的关系尚不清楚。本研究目的旨在探讨内质网应激反应在骨癌痛中的作用及其机制。方法:采用成年雌性SD大鼠胫骨髓腔接种Walker 256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,疼痛行为学检测采用大鼠左侧后肢足底部纤毛机械刺激针方法(PWT)衡量骨癌痛阈值。通过蛋白质免疫印迹检测技术,定量检测免疫球蛋白结合蛋白/葡萄糖调节蛋白78(BIP/GRP78)、活化转录因子-6(ATF6)、磷酸化肌醇需求酶-1(p-IRE1)、磷酸化蛋白激酶RNA样ER激酶(p-PERK)等内质网应激标志物以及凋亡标记蛋白cleaved caspase-3的表达水平。运用免疫荧光技术检测脊髓腰膨大组织的切片中内质网应激的标记蛋白(p-e IF2α)和cleaved caspase-3的细胞定位。Tunel染色用于验证脊髓背角组织中神经元的凋亡发生。结果:骨癌痛模型大鼠发生持续性机械性疼痛,并且脊髓背角组织中GRP78、ATF6、p-PERK、p-IRE1、cleaved caspase-3表达水平上调,p-e IF2α和cleaved caspase-3共定位于神经元。牛磺酸去氧胆酸(TUDCA,TUD)作为内质网应激的特异性抑制剂,鞘内注射至骨癌痛大鼠后,可降低其疼痛行为,减少脊髓组织中GRP78、ATF6、p-PERK、p-IRE1和cleaved caspase-3的表达。此外,caspase-3抑制剂(Z-DEVD-FMK,FMK)也表现出了减轻骨癌痛的作用。结论:骨癌大鼠脊髓背角组织中的神经元发生内质网应激,诱导神经细胞caspase信号通路依赖性凋亡发生,从而介导骨癌痛痛觉过敏的形成。
林志刚,王建珠,宋朋飞,陈乐春,林坚,陈进城,江煜,陈水金[7](2020)在《推拿按揉法对腰椎间盘突出症大鼠脊髓背角NK1R及场电位的影响》文中研究说明目的探讨推拿按揉法治疗腰椎间盘突出症的可能作用机制。方法 56只SD雄性大鼠,随机分为空白组16只,假手术组8只,CCI模型组及CCI+推拿组各16只。CCI模型组及CCI+推拿组通过坐骨神经结扎模拟腰椎间盘突出症。空白组不作任何处理,假手术组暴露坐骨神经后缝合。CCI+推拿组在CCI造模后第4天开始在大鼠右侧腓肠肌进行推拿按揉法干预,压力5N、频率2Hz,1次/天,10min/次,持续14天。观察四组大鼠不同时间点的右后足热缩足反射潜伏期(PWL),造模后第18天脊髓背角NK1R含量及脊髓背角场电位的变化。结果 CCI模型组及CCI+推拿组大鼠的PWL值在造模后出现了明显的下降,与空白组对比具有差异性(P<0.05,P<0.01,P<0.0001);CCI+推拿组PWL值于术后第7天起出现升高趋势,术后第10、14、17天与CCI模型组相比差异显着(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。术后第18天,CCI模型组脊髓背角的NK1R含量较空白组、假手术组明显升高(P<0.05);CCI+推拿组脊髓背角NK1R含量较CCI模型组明显降低(P<0.05)。对于脊髓背角场电位,CCI模型组在20~50min、70~75min、115~120min时间点与空白组相比显着升高(P<0.05);CCI+推拿组各时间点与CCI模型组相比显着降低,对比有显着差异(P<0.05)。结论推拿按揉法能够改善腰椎间盘突出症大鼠的热痛阈值,可能是通过抑制大鼠脊髓背角NK1R的表达,恢复脊髓背角场电位,从而起到镇痛的效应。
赵娣[8](2019)在《推拿对CCI模型大鼠的镇痛作用及背根神经节SP/NK-1R信号通路的影响》文中进行了进一步梳理目的:本课题利用坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)大鼠造成大鼠神经病理性疼痛,并对其术侧腓肠肌进行中医推拿按揉法干预,采用机械足反射阈值、热缩足反射潜伏期、CatWalk三维步态、HE病理染色和蛋白免疫印迹等方法,观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛效果及大鼠背根神经节SP/NK-1R的变化,探讨背根神经节SP/NK-1R通路参与推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用。方法:1将32只120-180g雄性SD大鼠,随机分为4组(每组8只),称重,编号,分别为空白组、假手术组、CCI模型组、CCI+推拿组。CCI+推拿组大鼠在造模后第4天介入推拿按揉法,10分钟/次/天,连续干预14天。分别观察每组大鼠造模前、造模后1、3、7、10、14、17天的机械足反射阈值和热缩足反射潜伏期的改变。收集实验各组大鼠行为学指标后,将大鼠取材,取出右侧L4、L5背根神经节,应用HE病理染色的方法,观察造模后17天每组大鼠右侧背根神经节形态结构的改变。2将32只120-180g雄性SD大鼠,随机分为4组(每组8只),称重,编号,分别为空白组、假手术组、CCI模型组、CCI+推拿组。CCI+推拿组大鼠在造模后第4天介入推拿按揉法,10分钟/次/天,连续干预14天。分别观察每组大鼠造模前、造模后1、3、7、10、14、17天的CatWalk三维步态的改变。收集实验各组大鼠行为学指标后,将大鼠取材,取出右侧L4、L5背根神经节,应用蛋白免疫印迹,观察造模后17天每组大鼠右侧背根神经节SP及NK-1R含量。结果:1机械足反射阈值、热缩足反射潜伏期:CCI造模后能显着降低大鼠PWL与PWT值,与空白组对此明显(P<0.001)。PWL值CCI+推拿组对比CCI模型组在造模后第10天有统计学意义(P<0.05);PWT的值CCI+推拿组较CCI模型组在造模后第10、14、17天均有统计学意义(P<0.05)。2 Catwalk步态参数:CCI模型组及CCI+推拿组在CCI造模后最大接触面积、足印面积及摆动速度、站立时间均显着下降,摆动时间上升,与空白组对比差异显着(P<0.001)。足印面积、最大接触面积和摆动时间CCI+推拿组较CCI模型组在造模后第14、17天差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);摆动速度CCI+推拿组对比CCI模型组CCI造模后第3、14、17天差异明显(P<0.05,P<0.01);站立时间CCI+推拿组较CCI在造模后第3、10天有统计学意义(P<0.05)。3背根神经节HE染色:CCI+推拿组大鼠背根神经节在结构形态上与CCI模型组相似,与空白组和假手术组相比发现神经元溶解、破裂、坏死的现象,两组之间没有明显的差异。4 SP/NK-1R表达:CCI模型组大鼠右侧L4、L5DRG神经元SP/NK-1R蛋白含量与空白组、假手术组、CCI+推拿组进行比较,有显着统计学差异(P值分别为P<0.001、P<0.001、P=0.006<0.05)。结论:1推拿按揉法可以降低CCI大鼠术后机械足反射阈值和热缩足反射潜伏期,对大鼠CatWalk三维步态有较好的改善,有较好的镇痛作用,但对于大鼠背根神经节细胞形态并无显着的改变。2背根神经节SP/NK-1R通路可能参与了推拿按揉法对于治疗神经病理性疼痛的镇痛过程。
肖征东[9](2019)在《基于大鼠皮层锋电位及LFP信号的急性疼痛解码算法研究》文中认为大脑是神经系统中的高级中枢,负责机体的一切认知功能,而研究大脑的结构和功能,则成为了当前最热门的科学领域。疼痛是一种复杂的感官体验,也是困扰当今人类健康最严重的问题。解码疼痛神经信号一直以来都是神经科学领域重要的研究课题,它不仅能够帮助人们理解大脑处理疼痛信号的机制,进而推动新的治疗策略的产生,而且还将对临床以及闭环脑机接口产生重要的指导意义和应用价值。首先,针对从不同生理状态下的大鼠上记录得到的多模态的神经信号,本文从多个角度对疼痛问题进行了深入研究。通过将动物行为与神经生理记录相结合,来识别假定的自发性疼痛事件,并在诱发性疼痛和自发性疼痛之间均发现了不同的多模态神经响应:1)无论是正常还是处于慢性疼痛状态下的大鼠,初级体感皮层(primary somatosensory cortex,S1)中幅相耦合(phase-amplitude coupling,PAC)程度要强于前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中的幅相耦合程度;2)在自发性疼痛期间,疼痛行为发生前S1中的 γ-ERS/ERD(event-relateddesynchronization/synchronization)与疼痛行为发生后的 ACC中的β-ERS/ERD相关;3)在诱发性疼痛期间,ACC和S1中疼痛调制(pain-modulated)神经元的发放率与由刺激诱发(stimulus-evoked)的事件相关电位(event-related potential,ERP)的振幅相关;4)ACC和S1中的集群锋电位和局部场电位(local field potential,LFP)为检测疼痛信号提供了重要信息。这些结果共同表明,无论在LFP还是细胞层面上,诱发性疼痛和自发性疼痛之间都存在着截然不同的神经机制,同样也指出了 ACC和S1在疼痛过程中编码作用的不同。其次,基于神经元集群锋电位数据,在泊松动态系统(poisson linear dynamic system,PLDS)模型的基础上,本文从提高急性疼痛检测精度的角度出发,提出了一种称之为”突变点检测器集成”(ensemble of change-point detectors,ECPDs)的解码算法。该算法利用集成学习的思想,通过整合一系列相互独立的“弱”检测器并制定多数投票机制来达到提升检测精度的目的。在多个计算机仿真数据以及真实实验记录数据的测试结果表明,本文提出的ECPDs的集成解码算法的检测性能要明显优于单检测器的性能。最后,基于LFP信号,本文首先通过对不同生理状态下大鼠的急性疼痛的强度进行了解码分析,证明了使用LFP信号来检测急性疼痛的可行性。根据LFP信号中theta频段和high-gamma频段的功率特征在区分疼痛强度研究中所发挥的作用,本文还提出了一种基于稳态卡尔曼滤波的检测急性疼痛信号的方法,通过在多个实验记录上进行验证,平均真阳性率达到了 80%以上,假阳性率低于20%。
张爽[10](2019)在《经皮穴位电刺激对胸腔镜手术患者拔管期应激反应的影响》文中研究说明目的经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)结合了仿生理效应、针灸刺激和电疗,依靠强度和频率调节生理机能,在缓解疼痛、增强免疫、减缓应激等方面证实有特殊功效,为了探究TEAS是否能降低使用双腔支气管导管(double lumen tubes,DLT)进行通气的患者拔除导管期间的不良应激,本研究设计对准备进行胸腔镜手术的患者在其术前及术中施以TEAS,探究对其苏醒期拔除DLT前后自主神经应激的影响。方法选择2017.11~2018.03期间于唐山市人民医院全麻下使用DLT进行胸腔镜肺部手术的患者,按照筛选标准和排除标准并征得受试者及家属同意,共有84例符合要求的受试者入选,男46例、女性38例,年龄30~68岁、ASAⅠ~Ⅱ级,将所有受试者随机分为电刺激组(T组,n=42)和假刺激组(S组,n=42)。在麻醉诱导前30min,所有患者在双侧前臂以及手臂部的穴位内关(PC6)、合谷(LI4)、列缺(LU7)、尺泽(LU5)贴电极片,T组连接HANS200刺激仪并予电刺激,S组在目标穴位贴电极片,导线与电极胶布固定但不连接。在入室连接好监护设备状态平稳后(约入室5min后,规定为T1)记录患者的基础平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR),随后在诱导药物注射前(T2)、拔除DLT即刻(T3)、拔除DLT后5min(T4)和10min(T5)分别记录MAP和HR;在T1~T5分别取血样于真空试管中标记并立刻分离血浆储存在-80℃直至分析检测肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和皮质醇(cortisol,COR)的浓度。结果两组患者性别、ASA分级、进行手术的肺侧、病理结果的良恶性以及年龄、体重、腔镜手术时间的比较无统计学意义,P>0.05;两组在均未接受电刺激的入室基础水平和T组(试验组)已接受30min电刺激后(即诱导前)测得的生命体征和血浆应激物质浓度没有明显差别,P>0.05;T组和S组在拔除DLT时MAP较入室后的基础水平明显升高,HR明显增快(仅节律改变,未发现心律失常),即两组在T3时刻的血压、心率水平较T1时刻均明显上升,P<0.05;T组在T3之后生命体征参数均出现了明显的回落,T4、T5时刻与T1比较没有明显差别,P>0.05;S组在拔除DLT后短时间至少在10min内血流动力学仍维持较高水平,且高于基础值,S组T4T5阶段MAP、HR明显高于T1,P<0.05;T组T3T5期间的MAP指标与S组比较显着降低,记录的HR水平也明显减慢,P<0.05。两组受试者在拔除DLT时均出现了血浆儿茶酚胺中的E、NE浓度相对基础水平的明显升高,且维持到至少拔管后10min,COR也呈现了相应的变化,两组T3T5测得的E、NE、COR浓度均较T1升高,P<0.05;在拔管及以后10分钟内,即T4T5阶段,T组与S组比较,血浆应激物质浓度明显下降,P<0.05,差异有统计学意义。结论全麻胸腔镜肺部手术术前预防应用及术中持续应用TEAS,对于未受到刺激者不影响其生命体征和内在应激激素,对于拔除双腔导管期间受到强烈刺激过度干扰者有利于降低拔除DLT期间表观生命体征参数的剧烈波动,维持神经血管自主反应平衡,降低体内反应性血浆应激物质如E、NE、COR的浓度,提高拔管安全性。图10幅;表3个;参122篇。
二、MAIN TRANSMITTERS INVOLVED IN PROCESSING PERIPHERAL AND SPINAL NOCICEPTIVE INFORMATION(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、MAIN TRANSMITTERS INVOLVED IN PROCESSING PERIPHERAL AND SPINAL NOCICEPTIVE INFORMATION(论文提纲范文)
(2)药物依赖戒断者心理健康模型建构及运动干预的实证研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
1 引言 |
2 文献综述 |
2.1 药物依赖戒断者心理健康特点及影响因素 |
2.1.1 药物依赖戒断者药物渴求的特点 |
2.1.2 药物依赖戒断者心理症状特征 |
2.1.3 药物依赖戒断者家庭功能特征 |
2.2 运动锻炼对药物依赖戒断者心理健康的影响 |
2.2.1 运动锻炼促进药物依赖者心理健康效益 |
2.2.2 运动锻炼改善药物依赖者家庭功能的作用 |
2.2.3 运动锻炼促进药物依赖戒断者心理健康的大脑神经基础 |
2.2.4 运动改善药物依赖者的注意偏向 |
2.3 心理健康的理论基础 |
2.3.1 健康促进理论 |
2.3.2 计划行为理论 |
2.4 心理健康测评技术应用 |
2.4.1 心理测量量表在药物依赖戒断者心理健康测评中的作用 |
2.4.2 近红外脑功能成像在药物依赖戒断者心理健康测评中的应用 |
3 问题提出 |
4 研究框架 |
4.1 研究思路 |
4.2 研究内容的框架 |
5 研究内容 |
5.1 研究一:药物依赖戒断者心理健康测量工具研制 |
5.1.1 研究目的 |
5.1.2 调查对象 |
5.1.3 问卷编制 |
5.1.3.1 药物依赖维度 |
5.1.3.2 锻炼态度维度 |
5.1.3.3 心理健康维度 |
5.1.4 统计分析 |
5.1.5 研究结果 |
5.1.5.1 药物依赖问卷探索性因子分析 |
5.1.5.2 锻炼态度探索性因子分析 |
5.1.5.4 心理症状问卷探索性因子分析 |
5.1.6 药物依赖戒断者心理健康问卷验证性因素分析 |
5.1.6.1 药物依赖问卷验证性因子分析 |
5.1.6.2 锻炼态度量表验证性因子分析 |
5.1.7 讨论 |
5.1.8 小结 |
5.2 .研究二:药物依赖戒断者心理健康特点分析 |
5.2.1 研究2a:药物依赖戒断者心理健康特点及影响因素 |
5.2.1.1 研究目的 |
5.2.1.2 调查对象 |
5.2.1.3 数据处理方法 |
5.2.1.4 研究结果 |
5.2.1.5 讨论 |
5.2.1.6 小结 |
5.2.2 研究2b:药物依赖戒断者家庭功能与锻炼态度的关系 |
5.2.2.1 研究目的 |
5.2.2.2 研究对象 |
5.2.2.3 测量工具 |
5.2.2.4 测量程序 |
5.2.2.5 数据分析 |
5.2.2.6 研究结果 |
5.2.2.7 讨论 |
5.2.2.8 小结 |
5.3 研究三:药物依赖戒断者心理健康模型的建构与检验 |
5.3.1 研究目的 |
5.3.2 研究对象 |
5.3.3 测量工具 |
5.3.4 统计方法 |
5.3.5 模型建构 |
5.3.6 研究结果 |
5.3.6.1 心理症状与毒品渴求的交叉滞后模型分析 |
5.3.6.2 毒品渴求的中介效应模型 |
5.3.6.3 锻炼态度的调节作用 |
5.3.7 讨论 |
5.3.8 小结 |
5.4 研究四:有氧运动促进药物依赖戒断者心理健康效益检验 |
5.4.1 研究对象 |
5.4.2 运动干预方案 |
5.4.3 测量工具与统计分析 |
5.4.4 研究结果 |
5.4.4.1 有氧运动对药物依赖戒断者心理健康、毒品渴求和强迫性行为的影响 |
5.4.4.2 运动干预中毒品渴求对毒品强迫性行为发展趋势的影响 |
5.4.5 讨论 |
5.4.6 小结 |
5.5 研究五:有氧运动对药物依赖戒断者情绪注意偏向调控作用 |
5.5.1 研究对象 |
5.5.2 运动干预方案 |
5.5.3 实验设计 |
5.5.4 实验材料 |
5.5.5 实验任务 |
5.5.6 数据采集及处理 |
5.5.7 研究结果 |
5.5.8 讨论 |
5.5.9 小结 |
5.6 研究六:有氧运动对药物依赖戒断者食物奖赏功能的改善作用 |
5.6.1 实验对象 |
5.6.2 实验任务 |
5.6.3 运动干预和实验流程 |
5.6.4 数据分析与统计 |
5.6.5 研究结果 |
5.6.5.1 运动干预对MA依赖者食物偏好的影响 |
5.6.5.2 运动干预对MA依赖者大脑奖赏系统功能的影响 |
5.6.6 讨论 |
5.6.7 小结 |
6 总讨论 |
6.1 药物依赖戒断者心理健康测量工具的有效特点 |
6.2 药物依赖戒断者心理健康模型的检验 |
6.3 有氧运动促进药物依赖戒断者心理健康提升的效果 |
7 结论 |
8 创新与展望 |
8.1 创新 |
8.2 展望 |
参考文献 |
附录一 基本信息 |
附录二 家庭功能量表 |
附录三 贝克自评量表 |
附录四 特质、状态焦虑量表 |
致谢 |
科研经历 |
(3)电针敏化穴位激活迷走神经改善大鼠结肠炎性损伤的机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
文献综述 |
前言 |
材料与方法 |
1 实验动物 |
2 主要实验仪器与试剂 |
3 实验动物分组 |
4 模型制备 |
5 干预方法 |
6 指标检测 |
6.1 确定大鼠敏化穴位 |
6.2 足底机械缩足反射阈值和热痛潜伏期 |
6.3 DAI评分 |
6.4 HE染色法 |
6.5 免疫荧光染色法 |
7 统计学处理 |
实验结果 |
第一部分 大鼠敏化穴位的确定 |
第二部分 电针对结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤的缓解作用 |
1 电针对结肠炎模型大鼠躯体痛敏的缓解作用 |
2 电针对结肠炎模型大鼠DAI评分的改善作用 |
3 电针对各组大鼠结肠组织炎性损伤的改善作用 |
第三部分 电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脊髓背角神经元和DMV中ChAT~+神经元功能活动的影响 |
1 电针对大鼠脊髓背角神经元的激活 |
2 电针对大鼠脑干DMV区ChAT~+神经元的激活 |
讨论 |
1 穴位与脏腑之间的特异性关系 |
2 动物模型的选择 |
3 电针敏化穴位可缓解大鼠结肠炎性损伤 |
4 迷走神经在电针敏化穴位缓解结肠炎性损伤中的作用 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)基于中医“痛证”理论的国产脊髓电刺激安全性及有效性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 慢性疼痛的概述、发病及治疗进展 |
综述二 脊髓电刺激的镇痛机制及应用进展 |
综述三 慢性疼痛的中医辨证诊疗进展 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 研究正文 |
动物实验植入式国产SCS设备的临床前验证 |
1 材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结与结论 |
参考文献 |
临床研究基于“痛证”理论的国产SCS设备临床安全性及有效性研究 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结与结论 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(5)大鼠DRG上TRPV1和NKCC1在疼痛中作用机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
前言 |
材料与方法 |
1.材料 |
1.1 实验动物及分组 |
1.2 主要试剂耗材 |
1.3 主要实验仪器 |
2.实验方法 |
2.1 模型制备 |
2.2 主要实验试剂的配置 |
2.3 痛行为学测试 |
2.4 免疫荧光 |
2.5 Western blotting |
2.6 电生理实验 |
2.7 氯离子荧光探针(MQAE) |
2.8 RT-PCR |
2.9 统计学方法 |
结果 |
1.TRPV1和NKCC1在DRG上高度共表达 |
2.足底注射辣椒素后大鼠疼痛行为学敏感 |
3.给予辣椒素后DRG上 NKCC1及p-NKCC1 的表达增加 |
4.GABA的激活电流增大,给予抑制剂布美他尼后GABA激活电流有所减小 |
5.给予辣椒素后大鼠DRG神经元中氯离子浓度增加 |
6.TRPV1 的激活可引起钙内流进而激活PKC/p-ERK一系列激酶来活化NKCC |
7.TRPV1 的激活可以活化NKCC1,使其细胞内Cl-浓度增加 |
讨论 |
结论与展望 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
附件 |
(6)内质网应激活化caspase依赖性凋亡通路参与骨癌痛机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
材料与方法 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验分组 |
1.3 实验试剂及药品 |
1.4 实验所需设备及仪器 |
2.实验方法 |
2.1 肿瘤细胞及模型的制备 |
2.2 鞘内插管 |
2.3 行为评估测试 |
2.4 胫骨的组织学分析 |
2.5 免疫印迹分析 |
2.6 免疫荧光 |
2.7 石蜡切片TUNEL检测 |
2.8 统计分析 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
附录 A |
英文缩略词表Abbreviation |
附图 |
附录 B 个人简历及已发表论文或专利申报等其他成果 |
附录 C 文献综述内质网应激在疼痛相关疾病中的研究进展 |
参考文献 |
(7)推拿按揉法对腰椎间盘突出症大鼠脊髓背角NK1R及场电位的影响(论文提纲范文)
1 实验材料与仪器 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要药品和仪器 |
2 实验方法 |
2.1 造模方法 |
2.2 动物分组及干预方法 |
2.3 观察指标及方法 |
2.3.1 四组大鼠右后足热缩足反射潜伏期(PWL)的变化 |
2.3.2 四组大鼠脊髓背角NK1R的变化 |
2.3.3 脊髓背角电生理数据监测 |
2.4 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 热缩足反射潜伏期(PWL)的改变 |
3.2 脊髓背角NK1R的变化 |
3.3 推拿对CCI模型大鼠脊髓背角场电位的影响 |
4 讨论 |
(8)推拿对CCI模型大鼠的镇痛作用及背根神经节SP/NK-1R信号通路的影响(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
实验材料 |
1 实验动物 |
2 主要实验药品和仪器 |
实验方法 |
1 实验动物的选择 |
2 动物模型的制备及验证 |
3 动物的分组 |
4 干预部位的选定 |
5 组织样本制备 |
6 观察指标及检测方法 |
6.1 机械足反射阈值的测定(Von Frey 测试) |
6.2 热缩足反射潜伏期的测定(Hargreaves 测试) |
6.3 大鼠CatWalk三维步态分析仪检测疼痛诱导的步态适应性改变 |
6.4 HE病理染色 |
6.5 Western Blot |
7 统计学方法 |
实验结果 |
1 大鼠右后足机械足反射阈值(PWT)的改变 |
2 大鼠右后足热缩足反射潜伏期(PWL)的改变 |
3 大鼠右后足三维步态参数 |
4 背根神经节形态学改变 |
5 DRG神经元SP及NK-1R蛋白含量 |
讨论 |
1 神经病理性疼痛的临床特征 |
2 神经病理性疼痛模型的选择 |
3 推拿在临床上的应用 |
4 推拿对CCI大鼠模型的治疗效果 |
5 推拿对CCI大鼠背根神经节形态学影响 |
6 SP/NK-1R与疼痛 |
7 推拿干预调节SP/NK-1R的表达 |
8 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(9)基于大鼠皮层锋电位及LFP信号的急性疼痛解码算法研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
Abstract |
缩写、符号清单、术语表 |
第1章 绪论 |
1.1 选题的意义 |
1.2 疼痛及动物模型介绍 |
1.2.1 疼痛的定义 |
1.2.2 疼痛的分类 |
1.2.3 疼痛的传导通路 |
1.2.4 动物模型 |
1.3 脑神经信号处理 |
1.3.1 采集和刺激技术 |
1.3.2 方法及应用 |
1.4 主要研究内容及论文组织结构 |
1.4.1 主要研究内容 |
1.4.2 论文的组织结构 |
第2章 大鼠诱发性疼痛和自发性疼痛下的多模态神经响应研究 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验动物与方案 |
2.1.2 CFA模型和SNI模型 |
2.1.3 电极植入与电生理记录 |
2.1.4 ERP和疼痛调制神经元的识别 |
2.1.5 功率谱和时频分析 |
2.1.6 跨频率幅相耦合(PAC)分析 |
2.1.7 基于SVM的自发性疼痛判别 |
2.2 实验结果 |
2.2.1 实验数据概述 |
2.2.2 动物行为分析 |
2.2.3 ACC锋电位活动的变化 |
2.2.4 LFP功率谱分析 |
2.2.5 幅相耦合(PAC)分析 |
2.2.6 LFP功率分析 |
2.2.7 锋电位-LFP相干分析 |
2.2.8 疼痛信号解码 |
2.3 讨论 |
2.4 本章小结 |
第3章 基于集群锋电位信号的急性疼痛解码算法的研究 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 动物行为与生理记录 |
3.1.2 基于模型的突变点检测方法 |
3.1.3 突变点检测器集成(ECPDs) |
3.1.4 双脑区的整合 |
3.1.5 缓冲窗口的大小 |
3.1.6 锋电位与LFP的整合 |
3.2 实验观察 |
3.2.1 S1和ACC神经元对疼痛和非疼痛刺激物的混合选择性 |
3.2.2 疼痛刺激下试验之间的可变性 |
3.2.3 计算时间和数据的限制 |
3.3 实验结果 |
3.3.1 计算机仿真实验 |
3.3.2 检测急性疼痛信号的神经科学实验 |
3.3.3 结合锋电位和LFP的检测 |
3.4 讨论 |
3.5 本章小结 |
第4章 基于局部场电位信号的急性疼痛解码算法的研究 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 实验动物 |
4.1.2 神经生理记录 |
4.1.3 实验方案 |
4.1.4 数据预处理 |
4.1.5 功率谱分析 |
4.1.6 疼痛强度解码 |
4.1.7 疼痛开始检测 |
4.2 实验结果 |
4.2.1 LFP信号的功率谱分析 |
4.2.2 疼痛强度的解码分析 |
4.2.3 慢性疼痛状态下疼痛强度的解码分析 |
4.2.4 疼痛强度解码精度的评估 |
4.2.5 基于LFP信号的急性疼痛事件检测 |
4.3 讨论 |
4.4 本章小结 |
第5章 总结和展望 |
5.1 总结 |
5.2 展望 |
参考文献 |
附录A 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
A.1 已发表的论文 |
A.2 科研项目 |
A.3 交流经历 |
(10)经皮穴位电刺激对胸腔镜手术患者拔管期应激反应的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第1章 临床研究 |
1.1 资料与方法 |
1.1.1 研究对象选择标准 |
1.1.2 临床资料 |
1.1.3 试验仪器 |
1.1.4 主要药品与试剂 |
1.1.5 穴位刺激方法 |
1.1.6 麻醉方法 |
1.1.7 观察指标 |
1.1.8 统计学方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 两组患者一般资料比较 |
1.2.2 两组及组内各时刻MAP、HR比较 |
1.2.3 两组不同时点血浆E、NE和 COR浓度比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 手术及拔管应激原因及危害 |
1.3.2 针刺抗应激的相关原理 |
1.3.3 针刺应激性镇痛的相关脑区活动 |
1.3.4 穴位、频率、监测指标选取依据 |
1.3.5 穴位电刺激应用与否在拔管期间抗应激效果的比较 |
1.4 结论 |
1.5 不足与展望 |
1.5.1 研究不足 |
1.5.2 研究展望 |
参考文献 |
第2章 综述 针刺相关技术的研究进展 |
2.1 针刺技术的起源与发展 |
2.2 针刺及类针灸技术镇痛的原理 |
2.2.1 针灸镇痛的经典学说 |
2.2.2 不同层面的针刺镇痛机制 |
2.2.3 针刺局部效应机制 |
2.3 应激的危害与机制 |
2.3.1 应激的危害、机制及原因 |
2.3.2 肺部手术应激来源及危害 |
2.4 针刺相关技术对应激的影响 |
参考文献 |
结论 |
致谢 |
导师简介 |
作者简介 |
学位论文数据集 |
四、MAIN TRANSMITTERS INVOLVED IN PROCESSING PERIPHERAL AND SPINAL NOCICEPTIVE INFORMATION(论文参考文献)
- [1]鲸类痛觉的分子进化机制研究[D]. 于芳芳. 南京师范大学, 2021
- [2]药物依赖戒断者心理健康模型建构及运动干预的实证研究[D]. 刘佳宁. 上海体育学院, 2021(09)
- [3]电针敏化穴位激活迷走神经改善大鼠结肠炎性损伤的机制[D]. 于清泉. 中国中医科学院, 2021
- [4]基于中医“痛证”理论的国产脊髓电刺激安全性及有效性研究[D]. 李怡帆. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]大鼠DRG上TRPV1和NKCC1在疼痛中作用机制的研究[D]. 邓诗瑜. 石河子大学, 2020(08)
- [6]内质网应激活化caspase依赖性凋亡通路参与骨癌痛机制研究[D]. 和秋莉. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [7]推拿按揉法对腰椎间盘突出症大鼠脊髓背角NK1R及场电位的影响[J]. 林志刚,王建珠,宋朋飞,陈乐春,林坚,陈进城,江煜,陈水金. 时珍国医国药, 2020(01)
- [8]推拿对CCI模型大鼠的镇痛作用及背根神经节SP/NK-1R信号通路的影响[D]. 赵娣. 福建中医药大学, 2019(08)
- [9]基于大鼠皮层锋电位及LFP信号的急性疼痛解码算法研究[D]. 肖征东. 浙江大学, 2019(03)
- [10]经皮穴位电刺激对胸腔镜手术患者拔管期应激反应的影响[D]. 张爽. 华北理工大学, 2019(01)