13例肺癌原发性混合癌临床病理分析

13例肺癌原发性混合癌临床病理分析

一、肺原发性混合癌13例临床病理分析(论文文献综述)

刘爱玲,林岚[1](2015)在《原发性肺复合癌1例报道》文中研究表明在肺的同一原发性癌肿内出现了两种或两种以上不同细胞类型癌的混合存在,称为肺原发性混合癌(Pulmonary primary mixed carcinoma,PPMC)[1]。肺原发性混合癌是一种少见的组织类型,本文报告1例肺原发性复合癌临床资料,并综合有关文献进行复习。病例资料一、入院时情况患者,男,56岁,工人。因"咳嗽、右胸痛、憋气半年,加重半月"于2013.6.22入

魏朋华[2](2020)在《原发性肺粘液腺癌的临床病理及分子特征的回顾性分析》文中研究表明研究目的:原发性肺浸润性粘液腺癌作为一少见的亚型,具有独特的临床病理和分子特征。通过回顾性分析山东大学齐鲁医院2005年8月至2019年5月手术切除的118例原发性肺浸润性粘液腺癌患者的临床病理资料,并进行生存随访,以提高对原发性肺浸润性粘液腺癌患者临床病理特点及分子特征的认识,为个体化诊疗决策的制定提供依据。研究方法:2005年8月-2019年5月,在山东大学齐鲁医院病理科诊断为原发性肺粘液腺癌患者,共118例。参照病理科常规开展肺腺癌ALK免疫组织化学检测起始时间(2014年1月1日),将118例患者分为两个队列。分别为队列1:2005年8月-2012年12月,共60例。接受外科手术或穿刺活检,按照WHO2004年肺癌病理分类证实为粘液腺癌的患者;队列2:共58例,2014年1月-2019年接受肺癌手术或穿刺活检,按照2011年IASLC及2015年WHO肺癌病理分类证实为粘液腺癌及混合性粘液腺癌/非粘液腺癌,均接受ALK融合蛋白免疫组织化学检测。收集患者的性别、发病年龄、吸烟史、临床症状、肿瘤标志物、胸部CT、组织形态、ALK等免疫组化检测结果等资料,根据国际肺癌研究协会(IASLC)第七版肺癌TNM分期系统对患者进行分期。队列1中生存随访截止日期为2020年7月31日,采用SPSS 22.0软件,绘制Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank单因素生存分析,COX回归进行多因素分析,探讨年龄、性别、吸烟、肿瘤部位、大小、淋巴结转移、远处转移、分期等与预后之间的相关性。队列2中采用卡方检验比较浸润性粘液腺癌或混合性粘液腺癌/非粘液腺癌ALK阳性率与同期其他腺癌亚型ALK 阳性率的差别及ALK阳性与阴性肺浸润性粘液腺癌临床病理特征的差别。研究结果:1.两队列合并分析,共118例患者,男性与女性比例相当,分别占60例(50.8%)和58例(49.2%)。平均发病年龄为56.4岁(28岁-79岁)。不吸烟者83例(70.3%)。无症状比例占49%,队列2(62.1%)中显着高于队列1(36.7%);临床症状缺乏特异性,主要表现为干咳(12.7%),咳白色粘痰(12.7%),胸闷、胸痛或后背痛(11.9%),咯血(10.1%),远处转移(3.4%)。Ⅰ期45例(38.1%),Ⅱ 期 29 例(24.6%),Ⅲ 期 28 例(23.7%),Ⅳ 期 16 例(13.6%)。队列2较队列1有更多的Ⅰ期和Ⅱ期患者(74.2%vs 51.7%)。外周血肿瘤标记物CEA敏感性为69.0%,其次为CYFRA21-1升高(31.0%)和CA199升高(24.1%)。胸部CT显示右肺病变(67.8%)、周围性病变(89.8%)、结节型病变(93.2%)多于左肺病变(32.2%)、中央型(7.6%)和实变炎症型(4.4%)。两队列中组织学TTF-1和CK7表达阳性率分别为77.3%和90%,CK20和CDX2表达阳性率分别为11.1%和10.0%。队列2中,混合型粘液腺癌/非粘液腺癌较粘液腺癌更易发生淋巴结转移(44.4%vs 25.8%,p=0.03),在上述其他临床病理特征中无显着性差别。2.队列1:单因素分析显示女性(p=0.0301)、无淋巴结转移(p=0.0017)、无远处转移(p=0.0004)、TNM分期越早(p<0.0001)与良好预后显着相关。多因素分析,仅分期与生存显着相关(p<0.001)。3.队列2诊断期间,病理科电子登记系统诊断肺腺癌共1817例,其中58例(3.2%)为原发性肺粘液腺癌。所有患者均行ALK蛋白免疫组织化学检测,原发性肺浸润性粘液腺癌有11例(19.0%)患者呈阳性,其中纯粘液腺癌阳性率为16.1%,混合型粘液腺癌/肺粘液腺癌阳性率为22.2%,两组相比,p=0.7389。同期在山东大学齐鲁医院接受肺部手术及活检的腺癌其他亚型共1759例,ALK阳性患者 20 例(1.1%),p<0.0001。队列2中ALK阳性与ALK阴性肺粘液腺癌的临床病理资料对比显示,ALK融合蛋白表达阳性与性别、吸烟、年龄、肿瘤部位及CT表现、肿瘤分期无显着相关性,ALK阳性患者显示有更多淋巴结转移的倾向(63.6%vs 27.7%,p=0.0692)。研究结论:原发性肺浸润性粘液腺癌作为一少见的亚型,临床症状无特异性,男女发病率相当,不吸烟者居多,好发生于右肺,周围型和结节型为主要CT表现。外周血CEA升高敏感性高,组织学免疫组化TTF-1和CK7阳性表达,而CK20和CDX2阴性表达有助于确诊原发性肺粘液腺癌。肿瘤分期可预测预后,Ⅲ期和Ⅳ期肺粘液腺癌患者生存有限。原发性肺粘液腺癌或混合性粘液腺癌的ALK蛋白阳性表达率显着高于非粘液腺癌,为未来个体化精准靶向治疗打下基础。

方芳[3](2019)在《应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究》文中研究表明研究背景:2015版WHO新列出NUT癌,并将NUT癌和肺原发淋巴上皮瘤样癌(PPLELC)单列出来分为不能分类组。这是两种很独特的肿瘤,其发病机制、流行病学、临床表现、组织学形态、诊断方法、治疗方案的选择及预后都不同。而这两种肿瘤部分形态和免疫表型与鳞癌重叠,以往可能误诊为肺鳞癌。我们回顾了以往的肺鳞癌病例,用组织微阵列技术(TMA),从临床特征、病理形态、免疫组化、分子病理、基因组学等各方面重新诊断这两类肿瘤,以期提高对其的认识和诊断。材料和方法:本研究回顾性分析了中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院2014年1月1号-2017年4月24日外科手术切除的肺中-低分化鳞癌918病例的临床病理资料、调取切片及蜡块制备组织芯片(组织微阵列技术TMA),进行免疫组化NUT、CD99、CD56、CD34、GPC3、MLH1,MSH2,MSH6,PMS2 抗体的染色和EBER原位杂交,筛选出肺NUT癌和PPLELC,进一步研究NUT癌的荧光原位杂交(FISH)、NGS检测NUT癌全外显子基因组改变,总结NUT癌和PPLELC的临床、病理、基因组学特征及随访结果。结果:1,本组病例:男性822例(89.54%),女性96例(10.45%);男女比例为8.56:1,中位年龄是67岁,范围33-84岁,主要为老年人,大于60岁的患者618例(67.32%)。肿瘤主要为中央型,累及叶段支气管686例(74.73%),有267例(29.08%)累及胸膜。根据AJCC第八版重新进行T分期和N分期,T2期肿瘤最多,263例(28.65%)。有肺门及周围淋巴结累及的病例为372例(40.52%)。300例(32.68%)肿瘤中可见基底样鳞状细胞癌的分化,其中比例超过50%的病例有155例(155/300,51.67%)。713例(77.67%)的病例出现了至少30%的区域有较为密集的炎细胞浸润,炎细胞浸润范围广(>60%),较密集(>80个/HPF)的有67例(9.4%)。2,918例中低分化鳞癌中NUT蛋白核阳性的病例有2例(0.22%),另有13例(1.41%)可见不同程度的胞浆阳性。中低分化的鳞癌对CD99、CD56、CD34、GPC3都有不同程度的阳性表达,分别为47例(5.12%),31例(3.38%)、8例(0.87%)和150例(16.34%)。13例(1.42%)有错配修复蛋白(MMR)的缺失,MLH1/PMS2缺失有 8 例(0.87%);PMS2 缺失有 3 例(0.33%);MSH6 缺失有 2 例(0.22%)。EBER原位杂交阳性的病例有3例(0.33%)。3,FISH证实2例免疫组化NUT核阳性的病例存在NUT基因的分离,而13例NUT胞浆阳性的病例没有NUT基因的分离。4,两例NUT癌(0.22%)的患者都是44岁男性,手术时分别为ⅢB期和ⅣA期,于手术后9个月和6个月去世。组织学形态为较为一致小-中等大的圆细胞,例1可见突然角化灶。5,NUT癌NGS全外测序结果,两例患者的TMB分别为2.63突变/MB和7.2突变/MB;分别可见NUT与NSD3的融合及NUT与BRD3的融合;将测序结果与2012年TCGA发表的肺鳞癌的基因组学筛选出来变化最多的10个基因做比对,除了例2具有MLL2(KMT2D)的突变以外,基本不一致。6,3例PPLELC(0.32%),分别为43岁男性、38岁男性和44岁女性,手术时为ⅢA、IA3和IA2期。随访31-36个月,都健在。67例富于淋巴间质的肺癌中,3例(4.48%)EBV+,9例(13.43%)dMMR,还有55例(82.09%)两者皆阴性。结论:肺NUT癌和PPLELC是两种独特的肿瘤,其发生机制、流行病学、临床表现、组织学形态、诊断方法、治疗方案的选择及预后都不同,需要从肺鳞癌中鉴别出来,以便更为精准的治疗。目的探讨实性低分化肺癌通过免疫组织化学和特殊染色进一步病理分型,及其表皮生长因子受体(EGFR)基因突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)检测情况。方法回顾北京医院过去3年非小细胞肺癌827例,找出167例的实性低分化肺癌通过黏液特殊染色(D-PAS)和一组免疫组织化学10个抗体[细胞角蛋白(CK)7、波形蛋白、Ki-67、CK5/6、p40、甲状腺转录因子1、Napsin A、CD56、嗜铬粒素A、突触素]行进一步病理分型;采用扩增阻滞突变系统(ARMS)法对EGRF基因第18、19、20、21号外显子进行基因突变检测;用免疫组织化学Ventana ALK(D5F3)检测ALK的突变并用荧光原位杂交(FISH)验证。结果 患者中女性79例,男性88例;年龄35~77岁,中位年龄62岁。镜下>10%的癌组织排列成巢片状,缺乏腺癌、鳞状细胞癌(简称鳞癌)和神经内分泌癌典型的形态学排列的病例,行免疫组织化学和特殊染色分型为腺癌64例(38.32%)、鳞癌34例(20.35%)、大细胞神经内分泌癌21例(12.57%)、复合型大细胞神经内分泌癌5例(2.99%)、腺鳞癌2例(1.20%)、大细胞癌41例(24.56%);Ki-67阳性指数5%~65%。5例(7.81%)腺癌中可见EGFR突变(19del 3例、L858R2例),2例(3.12%)腺癌免疫组织化学Ventana ALK(D5F3)阳性,经FISH验证有基因重排。结论 缺乏形态分化特征的实性低分化肺癌可以通过免疫组织化学和特殊染色进一步分型和行分子病理学检测,从而寻找分子靶点为患者提供更为精准的治疗,改善预后。目的应用2015版的WHO肺肿瘤分类对肺的小活检标本的诊断标准探讨肺穿刺活检标本的病理诊断及其表皮生长因子受体(EGFR)等主要肿瘤驱动基因的改变情况。方法回顾分析北京医院过去3年(2015年7月-2018年7月)肺穿刺活检标本806例的临床资料、病理切片、免疫组化切片、特染切片,应用新版WHO肺肿瘤分类对其中483例肺癌标本的诊断标准重新分类,并且收集整理相关基因突变检测结果,总结分析。结果过去3年穿刺活检为肺癌的病例数每年依次为58例、166例和259例次,一共483例。女性221例,男性262例;年龄37~85岁,中位年龄65岁。可分为:小细胞癌40例(8.28%);大细胞神经内分泌癌11例(2.28%);混合性神经内分泌癌3例(0.62%);不典型类癌2例(0.41%);腺癌208例(43.06%);非小细胞肺癌,倾向腺癌92例(19.05%);鳞癌66例(13.66%);非小细胞肺癌,倾向鳞癌42例(8.70%);非小细胞癌,非特指型16例(3.31%);非小细胞肺癌,提示腺鳞癌3例(0.62%)。检测202例的EGFR基因突变,有突变的107例(52.97%)。133例腺癌中,EGFR突变86例(64.66%);52例非小细胞肺癌,倾向腺癌中检出EGFR突变18例(34.62%)。27例EGFR的TKI靶向药物治疗后耐药的患者检测出22例T790M突变,354例非小细胞肺癌中免疫组织化学Ventana ALK(D5F3)阳性3例,经EML4-ALK融合基因荧光PCR验证证实。38例检测了 ROS1的病例有1例患者ROS1基因融合。1例伴有梭型细胞癌分化的非小细胞肺癌患者检测出MET基因14号外显子剪接突变。结论应用2015版的WHO肺肿瘤分类对肺的小活检标本新的诊断标准可以更好地诊断肺穿刺活检标本,以期更精准的指导治疗,改善预后。

韩笑笑[4](2019)在《子宫颈神经内分泌癌28例临床分析》文中研究说明背景和目的宫颈癌是女性癌症死亡的主要原因之一。在世界范围内,宫颈癌位居女性最常见恶性肿瘤的第四位,每年约有53万例新病例,其中27万例死亡。全世界大约85%宫颈癌的死亡发生在欠发达国家或发展中国家,与发达国家相比,发展中和经济落后国家宫颈癌的死亡率高出18倍。宫颈癌是生活在欠发达地区的妇女中第二大常见癌症,估计2018年新病例为57万例(全球新发病例占84%),占所有女性癌症死亡人数的7.5%。2018年全球约有31.1万名妇女死于宫颈癌。宫颈癌的综合管理包括一级预防(HPV疫苗的接种),二级预防(宫颈癌前病变的定期筛查和积极治疗),三级预防(侵袭性宫颈癌的早期诊断和治疗)和姑息治疗。世界卫生组织推荐预防性接种HPV16和18的疫苗,现已批准在许多国家使用。临床试验和上市后监测表明,HPV疫苗非常安全,并可有效预防HPV感染,值得注意的是接种HPV疫苗后仍然要进行常规的宫颈癌筛查。宫颈神经内分泌癌占所有组织学类型子宫颈恶性肿瘤的0.5-1%。宫颈神经内分泌癌最有可能发生在正常子宫颈内的神经内分泌细胞或来自神经内分泌化生和增生的子宫颈上皮受刺激的多能储备细胞。人们普遍认为HPV整合到宿主基因组中是宫颈癌进化过程中最重要的事件。几乎所有子宫颈神经内分泌癌都与HPV 18或HPV 16有关。子宫颈的神经内分泌肿瘤分为子宫颈小细胞神经内分泌癌和子宫颈大细胞神经内分泌癌以及子宫颈类癌和子宫颈非典型类癌。临床上,阴道异常出血及接触性出血是最常见的症状。尽管这种肿瘤是神经内分泌起源,宫颈神经内分泌肿瘤的临床类癌综合征是非常罕见的;另一方面,子宫颈以外的原发性神经内分泌癌,其介质直接分泌到体循环中可能是引起类癌综合征的根本原因。子宫颈神经内分泌癌是一种罕见的肿瘤,且具有高度侵袭性的特点,临床预后差,在早期阶段便可出现淋巴结受累。另外,由于其独特性,临床上鉴别子宫颈神经内分泌癌与子宫颈的其他恶性肿瘤也是十分重要的。细胞形态学特征、细胞病理学、组织病理学以及免疫组织化学技术在明确该病的诊断中发挥重要作用。嗜铬粒蛋白A,突触素和参与神经分泌颗粒形成的各种其他蛋白质的表达或神经细胞粘附分子CD56可用作神经内分泌分化的标志物。宫颈神经内分泌癌和宫颈鳞状细胞癌、宫颈腺癌相比,主要不同表现在两个方面。首先,即使没有早期侵袭,分化不良的神经内分泌癌比同期的鳞状细胞癌及腺癌预后更差。其次,神经内分泌癌本质上比同期别的鳞状细胞癌、腺癌更具侵袭性,并且临床上多采用不同的治疗方案进行管理。子宫颈低分化癌的神经内分泌特征表明患者预后不良。65%的宫颈非小细胞神经内分泌癌患者在3年内死亡。总之,宫颈神经内分泌癌具有发病率低,侵袭性强,预后差等特点,但临床上相关研究相对较少,亟待对该疾病进行深入研究,以期对该疾病提供统一的诊治标准,改善患者的生存期。通过回顾性分析收集的临床数据,探究宫颈神经内分泌癌的临床病理特点、治疗方法及生存情况,并分析影响其预后的因素,为临床诊治提供参考和新思路。资料与方法收集郑州大学第一附属医院2011年1月至2017年11月收治的28例NECUC患者的临床病例资料。患者的中位年龄为45.5岁(2864岁);临床分期:按照国际妇产科联盟(FIGO)2009年的分期标准,ⅠB1期12例,ⅠB2期4例,ⅡA1期6例,ⅡA2期6例。其中病理分型:小细胞癌13例,大细胞癌2例,混合型癌13例;子宫颈局部肿瘤直径:>4cm者10例,≤4cm者18例。28例NECUC患者均接受腹腔镜下子宫广泛性切除+盆腔(或加腹主动脉旁)淋巴结清扫术,其中8例(年龄均<40岁)术中保留双侧卵巢,21例子宫颈深间质受侵(浸润深度≥1/2),17例淋巴血管间隙受累(LVSI),4例盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结有转移;10例患者术前接受了新辅助化疗(13个疗程),所有患者均接受了术后辅助化疗(36个疗程),10例患者接受了术后辅助放疗。随访截止时间为2017年12月,中位随访时间18.5月(542个月)。回顾性分析NECUC患者的生存及复发情况,探讨其预后影响因素。结果28例NECUC患者中,随访期内死亡者共11例。随访期内共10例NECUC患者治疗后出现复发、转移,中位复发、转移时间为14个月(337个月)。复发、转移部位:肺转移1例、骨转移1例、脑转移1例、盆腔淋巴结转移1例,其中6例患者为多发转移(转移部位≥2个)。10例复发、转移患者中,5例已死亡,5例带瘤生存,其中3例为近2年内就诊,随访时间较短。单因素生存分析显示,临床分期、子宫颈肿瘤直径、肿瘤成分(具体指单一型癌和混合型癌)、盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结转移与NECUC患者的预后具有明显相关性(P<0.05),即临床分期≥ⅠB2期、子宫颈局部肿瘤直径>4cm、肿瘤成分为单一癌、盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结出现转移者预后相对较差;本研究中发病年龄、子宫颈深间质受侵、LVSI、新辅助化疗、术后辅助放疗、肿瘤复发转移以及术中是否保留卵巢与NECUC患者的预后无明显相关性(P>0.05)。结论1.宫颈神经内分泌癌侵袭性强,复发转移率高,预后差。临床分期≥ⅠB2期、肿瘤直径>4cm、肿瘤成分为单一癌、淋巴结转移是影响其预后的高危因素。2.术后辅助放疗并不能改善患者的预后,因此临床上对术后辅助放疗的选择需慎重。

马媛媛,王燕,宋琦,陈克敏,赵夏,王黎,江旭峰,赵维莅,严福华[5](2018)在《肺原发性淋巴瘤的CT影像学特点及文献复习》文中研究说明目的 :分析肺原发性淋巴瘤患者的影像学及临床表现特征,提高对于该疾病的诊断和鉴别诊断能力。方法:回顾性分析经病理明确诊断的肺原发淋巴瘤患者的CT影像学表现,结合相关文献,总结肺部原发淋巴瘤的影像学表现特点。结果:10例肺原发性淋巴瘤患者中,7例确诊为黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)淋巴瘤,1例确诊为弥漫大B细胞淋巴瘤,2例确诊为外周T细胞淋巴瘤。8例患者的CT图像上病灶可见支气管充气征,9例增强CT均可见病灶轻度强化及血管漂浮征,8例可见晕征,而患者的临床表现均无特异性。结论:肺部原发性淋巴瘤患者的影像学表现复杂多样,且临床和影像学表现无特异性,空气支气管征、增强后病灶呈轻中度强化、血管漂浮征、晕征等为肺部淋巴瘤在CT图像上较为特征的征象。

张新月[6](2018)在《原发性肺淋巴瘤27例临床分析》文中研究说明目的分析原发性肺淋巴瘤(Primary pulmonary lymphoma,PPL)的临床表现、影像、病理、诊断、治疗及预后特点,以提高临床医师对原发性肺淋巴瘤的认识。方法收集苏州大学附属第一医院2000.01-2016.12间收治的27例原发性肺淋巴瘤患者的临床资料,结合相关文献进行临床分析。结果27例原发性肺淋巴瘤中男性16例,女性11例,平均年龄54.6±15.7岁;主要表现有咳嗽(12例)、咳痰(6例)、痰中带血(5例)、发热(4例)、胸闷(3例)、胸痛(2例)、盗汗消瘦(1例),9例患者就诊时无明显临床症状。单侧肺受累多见,肺叶分布未见明显差异。肺霍奇金淋巴瘤(Pulmonary Hodgkin’s Lymphoma,PHL)2例,肺非霍奇金淋巴瘤(Pulmonary non-Hodgkin’s Lymphoma,PNHL)18例,未分型淋巴瘤7例;PNHL具体分为T细胞淋巴瘤2例,粘膜相关性淋巴组织(Mucosa-associated Lymphoid Tissue,MALT)淋巴瘤11例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL)3例,小B细胞淋巴瘤1例,浆细胞样B细胞淋巴瘤1例。影像学表现主要有:结节肿块样(单发肿块17例,多发结节肿块4例),肺炎肺实变样(累及单一肺叶1例,累及≥2肺叶3例),混合型2例。随访至2017年3月,11例患者存活(10例为MALT淋巴瘤,1例DLBCL接受化疗后无进展生存71月)。非霍奇金淋巴瘤国际预后指数(International prognostic index,IPI)与PNHL预后相关性有统计学意义(P=0.018)。结论原发性肺淋巴瘤临床表现无明显特异性。影像学表现多样,未见明显好发肺叶。病理类型为MALT淋巴瘤时预后最好,DLBCL为侵袭性肿瘤,但早期诊断并化疗可达到完全缓解及长期生存。IPI指数可评估PNHL预后。

张芳,林文生,李腾,郑吉春,任力[7](2017)在《肺原发性霍奇金淋巴瘤临床病理观察》文中指出目的探讨肺原发性霍奇金淋巴瘤的临床病理学特征。方法结合组织形态和免疫组化对1例肺原发性霍奇金淋巴瘤进行临床病理分析,并复习相关文献。结果患者女性,28岁。肿瘤位于右肺上叶,组织学表现炎症背景中可见异型增生的淋巴样细胞散在分布,细胞体积大,异型性明显,可见不典型的双核R-S细胞。免疫组化示肿瘤细胞CD30(+)、PAX-5(弱+)、部分肿瘤细胞CD20(弱+),LCA、CD56、ALK、S-100和HMB-45均(-),EBER原位杂交(-)。结论肺原发性霍奇金淋巴瘤非常罕见,无明显的临床特征,组织学及影像学表现易与其他肺部疾病混淆,病理诊断肺原发性霍奇金淋巴瘤应与纵隔(胸腺)大B细胞性淋巴瘤、间变性大细胞性淋巴瘤、肺大细胞癌、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、恶性黑色素细胞瘤鉴别。

岳冰,谢建兰,滕孝静,刘伟,郑媛媛,张晓敬,许传杰,周小鸽[8](2015)在《肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤23例临床病理分析》文中研究说明研究肺原发性黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床表现、病理学形态特征、免疫表型、分子生物学特点及预后情况,总结肺原发性MALT淋巴瘤的临床及病理学特点。方法通过临床资料总结、病理学形态观察、免疫表型分析,对23例肺原发性MALT淋巴瘤病例进行研究,并且对其中5例行Ig H基因克隆性重排检测,4例行荧光原位杂交(FISH)MALT1基因检测。结果 23例肺原发性MALT淋巴瘤中12例无症状,于体检时发现肺部病变,其余表现为咳嗽、胸痛等。影像学均表现为肺部肿块影或实变影,19例病变位于右肺。病理学形态特点,5例肿瘤呈结节状,18例弥漫性生长,肿瘤与肺组织交界处均可见孤岛样或串珠样结构。肿瘤由3种形态细胞构成:中心细胞样细胞、单核样B细胞、小淋巴细胞样细胞,其中13例伴浆细胞分化,均可见到淋巴上皮病变及滤泡殖入现象。免疫组化染色,肿瘤细胞CD20(+),Ki-67指数5%20%,8例Igκ、Igλ显示肿瘤细胞为单克隆性B细胞。分子生物学方面,Ig H克隆性重排检测均检测到单克隆条带,4例中2例FISH检测出MALT1基因断裂。本组4例失访,其余19例随访3个月6年5个月,全部存活,其中5例可疑肿瘤局部复发。8例仅行肿瘤局部切除,11例行手术切除并于术后行化疗。结论肺原发性MALT淋巴瘤无症状或仅有轻微症状,影像学显示肺部肿块或阴影,组织形态表现为结节状或弥漫性单核样小淋巴细胞浸润,周边伴特征性孤岛样或串珠样结构,呈B细胞免疫表型并无其他小B细胞性淋巴瘤的表型特征,Ig H克隆性检测呈单克隆,FISH检测可见MALT1基因断裂。本病预后较好,可局部复发。

王彩霞[9](2014)在《肺原发性肠型腺癌的临床病理学研究》文中研究指明目的:观察肺肠型腺癌(PEAC)的临床病理特征,探讨其诊断、鉴别诊断及分子遗传学改变。方法:回顾性分析南京军区南京总医院2006-2011年手术切除的肺腺癌标本245例和苏州市立医院病理科2006-2011年手术切除的肺腺癌标本355例,共600例,按照2011年IASLC/ATS/ERS新分类的诊断标准,重新进行组织学分型,并结合免疫组化及临床影像学资料,从中筛选出PEAC 9例,另外选取南京军区南京总医院相同时期手术切除的经典型肺腺癌,肺转移性结直肠癌以及原发性结直肠癌各20例,作为对照。对所有病例进行临床病理特征观察以及2009 UICC/AJCC/TNM分期,同时运用免疫组织化学EnVision法检测相关抗体(CD7、CD20、TTF-1、napsinA、SP-B、CDX2、villin、MUC2)在各组中的表达情况,并应用直接基因测序法对各组病例进行EGFR18-21外显子、KRAS 12/13、61密码子突变检测,分析PEAC的组织学特征与分子遗传学改变的相关性。同时,对所有患者进行随访,取得资料,结合临床病理资料分析其意义。结果:临床资料:PEAC患者首次就诊时均无结直肠癌病史。通过临床随访调查,所有PEAC患者直至死亡或随访结束时,除肺部肿块外均未发现其他脏器的肿瘤性病变,而大多数转移性结直肠癌患者在就诊时已伴有消化道肿瘤病史,少数就诊时,经消化道内窥镜检查发现同时伴有结直肠肿瘤形成。组织学特征:PEAC呈规则或不规则腺管状排列,局部可形成筛状结构,分化差时可见实性巢团状结构形成。癌组织腺腔内可见大量粉尘状坏死物及显着核碎裂,瘤细胞呈假复层状排列,细胞高柱状,边界尚清,胞质丰富嗜酸,局部可见刷状缘,核大深染,核质比增大。肠型分化组织结构至少占50%。经典型肺腺癌亦可呈腺管状分布,但缺乏典型的肠型分化区域,瘤细胞多为类圆形,胞浆嗜双色性,腺腔内粉尘状核碎裂少见。转移性结直肠癌肿瘤组织与正常肺组织界限较清,缺乏典型贴壁生长结构,瘤组织虽可见大量肠型腺管,但缺乏异质性,即缺乏除肠型腺管以外的组织学结构,常伴有肿瘤性坏死。免疫组织化学结果:所有PEAC病例均一致性表达CK7,部分病例表达TTF-1和/或napsinA和/或SP-B,所有病例均至少表达一种肠型分化指标。经典型肺腺癌除一例表达CK20,其余均只表达肺型免疫标记,即CK7、TTF-1、napsinA或SP-B,相反,转移性结直肠癌和原发性结直肠癌通常只表达肠型分化免疫标记(CK20、CDX2、villin、MUC2)而均不表达肺型免疫标记。分子遗传学改变:9例PEAC均未检测出EGFR及KRAS突变热点发生突变,经典型肺腺癌有6例发现EGFR突变,其中3例为21外显子突变(L858R),2例为E19缺失突变(E746-A750),1例为E20突变形式(T790M);1例发生KRAS 12密码子突变,突变形式为G12V。转移性结直肠癌及原发性结直肠癌均无EGFR突变。2例转移性结直肠癌检测出KRAS突变且均为12密码子(G12C)突变;4例原发性结直肠癌发生KRAS突变,分别为3例12密码子突变(G12D)和1例13密码子突变(G13D)。结论:(1)PEAC是2011年新分类首次独立出来的一类浸润性肺腺癌的变型,虽为少见类型,但其与转移性结直肠癌在临床表现、生物学行为、治疗及预后有很大差异。本文报道9例PEAC,以进一步加深对其临床病理特征的认识。(2)PEAC与经典型肺腺癌以及转移性结直肠癌因其发生部位均为肺部且组织学形态极为相似,在常规检查难以作出诊断时,免疫组化有辅助意义。我们对国内外正在使用的和最新报道的抗体进行了综合评价,其中CK7、CK20、TTF-1、napsinA、CDX2、villin、SP-B以及MUC2在肿瘤的鉴别诊断中有较大意义,另外,详细临床病史资料以及影像学资料对PEAC的鉴别诊断有重要作用。(3)PEAC未发现EGFR及KRAS常见位点的突变,首次从分子遗传学角度提示我们PEAC可能是不同于经典型肺腺癌发病机制的一类变型,进一步说明将其独立归类的必要性、合理性。

张海,叶明福,高广正[10](2004)在《肺原发性混合癌13例临床病理分析》文中指出肺原发性混合癌(puimonaryprinarymixedcarcinoma,PPMC)较少见,现收集13例报告如下。1材料与方法本组13例PPMC均经胸外手术切除,10%福尔马林液固定,在肿瘤的不同部位取材。常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,分析结果。每例取材7-10块经两位病理医师观察后诊断,并根据日本肺癌组织分类标准进行。2结果2.1临床资料男8例,女5例,年龄28-65岁。最短病程20d,最长达1年,平均3.5个月,多为1~2个月。每例均有刺激性干咳、咯痰及痰中带血等,部分患者伴胸痛及胸背部胀痛。13例均经胸片及CT等检查以"肺部恶性肿瘤"收入院,肿瘤位于左肺者7例,右肺者6例。

二、肺原发性混合癌13例临床病理分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、肺原发性混合癌13例临床病理分析(论文提纲范文)

(1)原发性肺复合癌1例报道(论文提纲范文)

病例资料
讨论

(2)原发性肺粘液腺癌的临床病理及分子特征的回顾性分析(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
前言
资料与方法
结果
讨论
结论
附录
参考文献
综述 原发性肺粘液腺癌的临床病理特点及分子特征
    综述参考文献
致谢
学位论文评阅及答辩情况表

(3)应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究(论文提纲范文)

中英文缩略词
第一部分 不能分类的肺癌-NUT癌和肺原发淋巴上皮瘤样癌的临床病理学研究及NUT癌基因组学研究
    摘要
    Abstract
    1 引言
    2 材料和方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
    6 参考文献
第二部分 实性低分化肺癌167例的病理分型及其表皮生长因子受体基因突变和间变性淋巴瘤激酶检测结果
    摘要
    Abstract
    1. 引言
    2. 材料和方法
    3. 结果
    4. 讨论
    5. 结论
    6. 参考文献
第三部分 用2015WHO的新标准诊断肺穿刺活检标本及相关肿瘤驱动基因的突变检测
    摘要
    Abstract
    1. 引言
    2. 材料与方法
    3. 结果
    4. 讨论
    5. 结论
    6. 参考文献
综述 肺的大细胞癌研究进展
    参考文献
基金项目
致谢
个人简历
附件

(4)子宫颈神经内分泌癌28例临床分析(论文提纲范文)

摘要
abstract
中英文缩略词索引
前言
资料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述 宫颈神经内分泌肿瘤的研究进展
    参考文献
个人简历及研究生期间发表的学术论文
致谢

(5)肺原发性淋巴瘤的CT影像学特点及文献复习(论文提纲范文)

资料与方法
    一、资料
    二、方法
结果
讨论
    一、MALT
    二、弥漫大B细胞淋巴瘤
    三、肺部原发外周T细胞淋巴瘤
    四、肺部原发性淋巴瘤的影像学表现复杂多样
    五、鉴别诊断
        1. 肿瘤:
        2. 炎症:

(6)原发性肺淋巴瘤27例临床分析(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
引言
资料与方法
    1、一般资料
    2、入选标准
    3、病理学检查
    4、统计学方法
结果
    1、临床表现
    2、影像学特征
    3、病理
    4、分期
    5、治疗及随访
    6、PNHL预后研究
    7、PNHL病理与影像学分布特点
讨论
问题与展望
结论
参考文献
综述
    参考文献
附录 中英文缩略词对照表
攻读学位期间公开发表的论文
致谢

(7)肺原发性霍奇金淋巴瘤临床病理观察(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
2 结果
    2.1 巨检
    2.2 镜检
    2.3 免疫组化
3 讨论
    3.1 诊断
    3.2 鉴别诊断
        3.2.1 纵隔 (胸腺) 大B细胞性淋巴瘤
        3.2.2 间变性大细胞淋巴瘤
        3.2.3 肺大细胞癌
        3.2.4 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
        3.2.5 恶性黑色素细胞瘤
    3.3 治疗与预后

(8)肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤23例临床病理分析(论文提纲范文)

1 材料与方法
2 结果
3 讨论

(9)肺原发性肠型腺癌的临床病理学研究(论文提纲范文)

英文缩写表
中文摘要
英文摘要
前言
实验材料和方法
实验结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
在校期间发表的论文
致谢

四、肺原发性混合癌13例临床病理分析(论文参考文献)

  • [1]原发性肺复合癌1例报道[J]. 刘爱玲,林岚. 临床肺科杂志, 2015(01)
  • [2]原发性肺粘液腺癌的临床病理及分子特征的回顾性分析[D]. 魏朋华. 山东大学, 2020(04)
  • [3]应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究[D]. 方芳. 北京协和医学院, 2019(02)
  • [4]子宫颈神经内分泌癌28例临床分析[D]. 韩笑笑. 郑州大学, 2019(08)
  • [5]肺原发性淋巴瘤的CT影像学特点及文献复习[J]. 马媛媛,王燕,宋琦,陈克敏,赵夏,王黎,江旭峰,赵维莅,严福华. 诊断学理论与实践, 2018(05)
  • [6]原发性肺淋巴瘤27例临床分析[D]. 张新月. 苏州大学, 2018(01)
  • [7]肺原发性霍奇金淋巴瘤临床病理观察[J]. 张芳,林文生,李腾,郑吉春,任力. 诊断病理学杂志, 2017(08)
  • [8]肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤23例临床病理分析[J]. 岳冰,谢建兰,滕孝静,刘伟,郑媛媛,张晓敬,许传杰,周小鸽. 诊断病理学杂志, 2015(05)
  • [9]肺原发性肠型腺癌的临床病理学研究[D]. 王彩霞. 南京大学, 2014(05)
  • [10]肺原发性混合癌13例临床病理分析[J]. 张海,叶明福,高广正. 医师进修杂志, 2004(S1)

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13例肺癌原发性混合癌临床病理分析
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