一、山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义（论文文献综述）
李雪萍[1]（2019）在《乌司他丁对水下爆炸致兔急性肺损伤的治疗作用》文中研究表明目的利用水下爆炸装置,建立水下爆炸致兔急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,进一步探讨乌司他丁对水下爆炸致兔ALI的治疗作用。方法首先建立水下爆炸致兔ALI模型。在前期预实验的基础上,本实验设置三组:即A组（爆心距1.5m）、B组（爆心距1.8m）和正常对照组（N组）。通过比较三组实验兔致伤后0h、4h、12h、24h血氧分压（PaO2）、致伤后24h内死亡率以及肺组织含水率、肺组织病理等指标来建立水下爆炸致兔ALI模型。在水下爆炸致兔ALI模型建立的基础上,实验设置两组即乌司他丁治疗组（U）和爆炸损伤组（I）。U组在致伤后即刻进行乌司他丁治疗,并以酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组实验兔在致伤后4h、12h、24h血清基质金属蛋白酶9（matrix metal proteinases-9,MMP-9）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和核转录因子κB（nuclear factor-κappa B,NF-κB）的含量;采用免疫印迹法（western blot,WB）比较两组实验兔肺组织MMP-9的表达差异,同时测定肺组织含水率和肺组织镜下病理结果。结果1、A组实验兔相比N组具有高死亡率（A组70%,N组0%）、低氧血症（在致伤24h时,A组PaO2为（75.34±4.34）mmHg,N组为（84.80±7.28）mmHg）、肺组织含水率高（A组为（86.58±4.07）%,N组为（70.67±8.48）%）的伤情特点（均有P<0.05）;B组实验兔死亡率为20%,相比N组没有统计学差异（P>0.05）。B组在致伤后24h PaO2为（76.68±4.48）mmHg,相较N组明显降低。B组肺含水率为（78.86±6.03）%,相较N组明显升高。肺组织病理结果显示:A组实验兔肺泡大小不等,肺泡腔内充满红细胞,并伴有中性粒细胞浸润;B组实验兔肺泡大小不等,部分肺泡断裂融合,肺泡腔内及肺间质有少量红细胞渗出。2、乌司他丁治疗组致伤后12h血清TNF-α（400.60±78.98）ng/L水平相比I组（573.80±178.24）ng/L明显降低（P<0.05）;致伤后24h血清MMP-9（28.40±8.30）ug/L、TNF-α（356.10±130.99）ng/L和NF-κB（656.70±214.02 ng/L）水平相比I组（42.10±15.24 ug/L、552.30±169.64 ng/L、1035.30±362.00 ng/L）均明显降低（均有P<0.05）。免疫印迹结果显示N组肺组织MMP-9微量表达,I组肺组织MMP-9高表达,U组肺组织MMP-9低表达;U组肺组织含水率（72.78±4.32）%相较I组（78.03±5.92）%明显降低（P=0.036）。结论1、本实验B组（1.8m的爆心距）具备低死亡率、重复性好、肺部中度损伤、可救治性好的特点,能够为后续的实验研究提供可靠的水下爆炸致兔ALI的动物模型。2、乌司他丁可以明显降低实验兔血清MMP-9、TNF-α、NF-κB炎症因子的表达水平,减轻肺水肿,降低肺组织MMP-9表达。
陈文龙[2]（2019）在《阿尔泰金莲花浸膏粉对PM2.5致大鼠急性肺伤保护作用的研究》文中研究说明目的:研究阿尔泰金莲花浸膏粉（Trollius altaicus extract powder,TAEP）对PM2.5致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用。方法:（1）采用限量法进行TAEP初步安全性评价。选取SPF级昆明种小鼠20只,雌雄各半,体质量1822g,随机分两组,即溶剂对照组、TAEP组,TAEP以10g/kg剂量按0.35ml/10g体积进行一次性灌胃给药,给药后,观察14d,记录动物所出现的毒性反应,统计各组动物死亡情况。若观察期间内无动物死亡,可判定其急性毒性分级为安全无毒;若观察期间内出现动物死亡,则选择寇氏法继续进行TAEP安全性评价。（2）将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+TAEP低、中、高剂量组和地塞米松阳性对照组（2 mg/kg）,共6组,每组10只。除正常对照组、模型组灌胃给予蒸馏水外,其余各组分别按相应剂量灌胃给予受试物30天（阳性对照组灌胃29天）,实验第30天,阳性对照组在造模前1小时灌胃给予地塞米松（2 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组均行气管滴注PM2.5悬液14 mg/kg,造成大鼠急性肺损伤。造模3h后,经腹主动脉取血,取全血进行白细胞分类及计数,分离血清检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;取大鼠左肺行肺泡灌洗,并收集肺泡灌洗液,检测其中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;取大鼠右肺下叶称取质量后计算肺湿/干重比（W/D）,右肺上叶作病理组织学检查。结果:（1）TAEP初步安全性评价给药观察14天中,动物未出现呕吐、嗜睡及其他中毒症状,体重增长无异常,确定TAEP的毒性分级为安全无毒。（2）与正常对照组比较,模型组大鼠白细胞、计淋巴细胞及中性粒细胞计数均升高（P<0.01）,血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量均升高（P<0.01）,血清中SOD和GSH含量降低（P<0.01）,LDH、MDA、NO含量升高（P<0.01）,肺组织W/D升高（P<0.01）;与模型组比较,模型+TAEP各剂量组白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计数,血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低（P<0.05或P<0.01）,血清中SOD和GSH含量升高（P<0.05或P<0.01）,LDH、MDA、NO含量降低（P<0.05或P<0.01）,肺组织W/D降低（P<0.05或P<0.01）;模型+TAEP高剂量组各项检测指标与地塞米松组接近（P<0.05）;病理检查结果显示随TAEP剂量增加大鼠肺泡形态结构破坏降低,水肿及炎症细胞浸润减少,高剂量组大鼠肺脏可见少量炎性细胞浸润,肺泡及各级支气管均结构完整,与地塞米松阳性对照组相近。结论:初步安全性评价实验确定TAEP的急性毒性分级为安全无毒;TAEP可通过清除自由基,降低脂质过氧化反应及自身免疫调节作用对PM2.5致大鼠急性肺损伤发挥较好的预防保护作用。
苏时祯,赖国祥,张雷,潘建光[3]（2019）在《肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究》文中进行了进一步梳理目的观察联合山莨菪碱、地塞米松、氨溴索三种药物对早期（<48 h）一级肺爆震伤大鼠模型的动脉血气改善情况,血清炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化,以及肺部病理学表现的影响,探讨集束化治疗方案对早期肺爆震伤的临床意义。方法将80只Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组（5只）,损伤组（15只）,氨溴索治疗组（15只）,地塞米松治疗组（15只）,山莨菪碱治疗组（15只）,以及联合氨溴索、地塞米松和山莨菪碱的集束化治疗组（15只）。治疗组分别在成功建模后腹腔注射相应药物:氨溴索46.7 mg/kg（每日3次）或/和地塞米松按5 mg·kg–1·d–1或/和山莨菪碱按3.33 mg/kg（每日3次）;损伤组腹腔注射等体积生理盐水。观察致伤前和致伤后的呼吸频率、体重变化。各实验组分别在爆震伤后6、24、48 h各处死5只大鼠,收集动脉血气分析、Yelverton病理评分、肺组织湿/干重比值、血清TNF-α和IL-6水平,并观察肺组织病理学表现。结果肺部爆震伤后,损伤组表现为渐进性呼吸性酸中毒,低氧血症,血清IL-6、TNF-α升高,呈时间相关性,氨溴索、地塞米松、山莨菪碱单独或联合应用组PaO2下降减轻,血清IL-6、TNF-α含量下降,肺组织病理水肿、炎症浸润减轻。结论大鼠肺爆震伤后,给予地塞米松、山莨菪碱、氨溴索药物干预后,其血气分析改善,炎症因子水平下降,肺损伤减轻,提示该三种药物对大鼠肺爆震伤有治疗作用,且存在相加作用,集束化治疗优于单药治疗。
苏时祯[4]（2018）在《肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究》文中指出目的通过观察联合山莨菪碱、地塞米松、氨溴索三种药物对早期（<48小时）一级爆震伤大鼠模型的动脉血气改善情况、炎性细胞因子（IL-6、TNF-α）、肺部病理学表现影响,探讨集束化治疗方案对早期肺爆震伤的临床意义。方法将80只Wistar大鼠随机分为:正常对照组C（5只）、损伤组B（15只）、氨溴索治疗组A（15只）、地塞米松治疗组D（15只）、山莨菪碱治疗组E（15只）、联合氨溴索、地塞米松和山莨菪碱的集束化治疗组F（15只）,除C组外的各试验组中因采样时间又各分为6小时、24小时、48小时三个亚组（每组5只）。利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置仅爆破胸部,制作大鼠肺爆震伤模型,治疗组分别在成功建模后腹腔注射氨溴索46.7 mg/kg（每日三次）或（和）地塞米松按5 mg/kg/d或（和）山莨菪碱按3.33 mg/kg（每日三次）,损伤组腹腔注射等体积生理盐水。观察致伤前和致伤后的呼吸频率、体重变化;其中各实验组分别在爆震伤后6小时、24小时、48小时各处死5只大鼠,收集动脉血气分析、Yelverton病理评分、肺组织湿/干重比（W/D）值、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）数据,并观察肺组织病理学表现,利用SPSS23.0统计软件进行统计学分析。结果1.动脉血气分析:肺爆震伤24小时后,损伤组表现为渐进性呼吸酸中毒,伤后48小时差异较正常组有统计学意义（P<0.05）,并存在低氧血症,治疗后血气分析较损伤组有不同程度的改善（P<0.05）,尤其集束化治疗组改善更为明显,各项血气指标与正常组差异无统计学意义（P>0.05）。2.动脉血TNF-α及IL-6:血浆TNF-α在肺爆震伤后24小时达到最高（P<0.05）,血浆IL-6在肺爆震伤后6小时达到最高（P<0.05）。造模24小时后,各治疗组除氨溴索治疗组外的TNF-α均值较B组有下降（P值<0.05）;造模6小时后,氨溴索治疗组和地塞米松组血清IL-6浓度显着低于B组（P<0.05）。3.肺组织W/D值:B组肺组织W/D值高于C组（P<0.05）。A、D、E组肺组织W/D较C组高（P<0.05）,但较B组均有下降,其中肺爆震伤48小时后氨溴索组治疗肺组织W/D较B组下降有统计学差异（P=0.044）。与B组对比,F组肺组织W/D下降更为明显,F组治疗24小时、48小时后的肺组织W/D值与B组对比显着降低（P<0.05）;治疗48小时后F组W/D值显着低于D组、E组,差别有统计学意义（P值分别为0.050、0.019）。4.肺组织病理变化:除C组外,所有大鼠肺组织表面见大小不等弥漫性片状出血,双肺体积增大、肿胀,切面及气管腔内可见暗红色泡沫状液体溢出,以爆震伤后6小时、24小时最为明显,至爆震伤后48小时双肺肿胀减轻。光镜下见,除C组外,均可见肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤,肺泡融合形成“肺大疱”,肺泡及间质出血、水肿、炎症细胞浸润,炎症及水肿以24小时最为明显,至爆震伤后48小时水肿减轻,A、D、E、F组损伤改变轻于B组,F组在上述4组中损伤最轻。结论1.利用定压型气动模拟装置和三通管模型,可成功制作肺爆震伤模型。2.大鼠肺爆震伤后,腹腔注射地塞米松、山莨菪碱、氨溴索药物干预后,血气分析改善、炎症因子水平下降、HE染色可观察到肺损伤减轻,提示该三种药物可对大鼠肺爆震伤有治疗作用,且存在相加作用,集束化治疗优于单药治疗。
江金新[5]（2018）在《MN-08对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护及作用机理研究》文中提出实验目的:探讨MN-08对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用和作用机制;以及建立小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7炎症模型和肺II型上皮细胞A549损伤模型,观察MN-08对于RAW 264.7细胞炎症模型和A549细胞损伤模型的干预作用。实验方法:1.建立LPS诱导小鼠ALI模型,给予不同剂量MN-08治疗。通过观察小鼠精神状态、称量肺湿重干重并计算其比值、检测肺泡灌洗液蛋白含量和肺组织谷氨酸浓度,采用ELISA试剂盒、全自动生化分析仪、组织病理染色、免疫组织化学染色以及免疫印迹法综合分析MN-08对急性肺损伤的治疗作用及相关机制。2.在体外培养RAW 264.7细胞中,通过给予不同浓度MN-08预保护1 h,除正常对照组外,各组给予1μg/mL LPS刺激,然后采用细胞荧光探针技术、ELISA试剂盒和免疫印迹法检测MN-08对RAW 264.7细胞内ROS、炎症因子及信号通路相关蛋白表达的影响。3.在体外培养A549细胞中,通过给予不同浓度MN-08预保护1 h,除正常对照组外,各组给予10μg/mL LPS刺激,然后利用免疫荧光染色和免疫印迹法检测MN-08对A549细胞凋亡通路及紧密连接结构的影响。实验结果:1.小鼠肺组织湿重干重比值和肺泡灌洗液蛋白浓度结果表明,MN-08具有改善小鼠肺组织水肿情况及降低小鼠肺泡通透性的作用。2.小鼠肺组织及血清分子生物学研究结果显示:与经LPS诱导的模型组小鼠相比,MN-08组小鼠的血清炎症因子TNF-α和IL-1β的水平显着降低。MN-08明显抑制肺组织MPO的活力,GLU的浓度和MDA的含量,增加SOD的活性和GSH的水平。此外,MN-08在肺组织中有效地下调MAPK信号通路p38MAPK、ERK和JNK的磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路NF-κB p65的核转移。3.小鼠肺组织病理学及免疫组化研究结果显示:经LPS诱导的模型组小鼠肺组织H&E染色有明显的炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,出血及水肿。而不同剂量的MN-08治疗后,上述情况得到不同程度的改善。免疫组织化学染色结果表明,模型组小鼠肺组织紧密连接结构受到明显的破坏,MN-08能够有效提高肺组织紧密连接结构蛋白ZO-1、JAM-1及Claudin-1的水平,改善肺的肺渗透性。4.在体外培养RAW 264.7细胞炎症模型中:与LPS组相比,MN-08能够有效降低细胞内活性氧簇ROS的水平,抑制RAW 264.7细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,下调iNOS、COX-2及TNF-α蛋白的表达,以及上调抗氧化蛋白Nrf2和HO-1的表达水平。5.在体外A549细胞损伤模型中:MN-08发挥抑制A549细胞凋亡的作用,上调Bcl-2蛋白的表达量而下调Bax蛋白的表达量。此外,MN-08促进A549细胞紧密连接结构ZO-1、Occludin、JAM-1及Claudin-1蛋白的表达水平,改善肺组织的通透性。实验结论:MN-08通过拮抗NMDA受体过度激活,抑制MAPK/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路发挥抗炎和抗氧化作用,从而保护肺上皮细胞的凋亡,改善肺水肿情况,进一步减轻肺损伤程度。
杜宁,王猛,张云锋,孙欣,任宏,刘大鹏[6]（2017）在《山莨菪碱对肺癌开胸术后急性肺损伤的保护作用》文中研究表明目的:探讨山莨菪碱对肺癌术后急性肺损伤的保护作用。方法:选取2006年1月-2016年12月78例肺癌手术患者,分为治疗组40例,对照组38例。对照组不用山莨菪碱;治疗组:山莨菪碱每次1.0 mg/kg,8 h静脉注射1次,共48 h。观察两组不同时间节点的炎性应激指标和肺功能变化,并作对比分析。结果:治疗24 h后,两组血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10、超敏C反应蛋白（hsCRP）及降钙素原（PCT）表达水平无统计学差异（P>0.05）;两组患者肺顺应性、动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数亦无统计学差异（P>0.05）。治疗48 h后,治疗组TNF-α、IL-6、hs-CRP及PCT均低于对照组,而IL-10高于对照组（P<0.05）;治疗组患者肺顺应性、PaO2及氧合指数均高于对照组（P<0.05）。结论:山莨菪碱对肺癌开胸术后急性肺损伤的保护作用显着,可能通过调节TNF-α、IL-6、IL-10、hs-CRP及PCT表达水平发挥作用。
王秀枝,王迪,迟戈夫,樊志菲,于丽君[7]（2016）在《改善急性肺损伤的中药有效成分研究进展》文中研究指明目的:为开发治疗急性肺损伤的有效中药及研究其改善机制提供参考。方法:以"中药""有效成分""脂多糖""急性肺损伤""Protective effect""Lipopolysaccharide""Acute lung injury"等为关键词,组合查询2000年8月-2016年5月在Pub Med、中国知网、万方等数据库中的相关文献,就中药有效成分对脂多糖致急性肺损伤改善作用的研究进行综述。结果与结论:共检索到相关文献134篇,其中有效文献55篇。黄酮类中的黄芩苷、黄芩素、葛根素以及槲皮素、多酚类中的姜黄素、白藜芦醇、表没食子儿茶素没食子酸酯、原花青素、生物碱类中的山莨菪碱、黄连素和胡椒碱、皂苷类中的七叶皂苷、积雪草苷以及苯乙醇类中的红景天苷、联苯酚类中的厚朴酚、单萜类中的芍药苷、苯乙醇苷类中的连翘酯苷A等化合物对脂多糖致急性肺损伤也有改善作用。目前关于中药有效成分对脂多糖致急性肺损伤的改善作用的机制研究还非常有限,大多数停留在对炎性因子、自由基、炎性细胞浸润的水平,深层次研究较少。今后需要从抑制相关基因的活化及蛋白质的表达、阻断信号通路、抑制炎症细胞的过度活化等多方面来研究中药有效成分改善急性肺损伤的机制。
张杰,刘亚华,代正,周满红,尹雪莲,张维,沈洪[8]（2015）在《山莨菪碱对心搏骤停猪心肺复苏后肺损伤的保护作用及其作用机制研究》文中指出目的探究山莨菪碱对心搏骤停猪心肺复苏（CPR）后肺损伤的保护作用及其作用机制。方法选择健康雄性家猪23头,按照随机数字表法分为假手术组（A组,n=5）、肾上腺素组（B组,n=9）和山莨菪碱+肾上腺素组（C组,n=9）。采用交流电致颤法建立心搏骤停模型。A组家猪只切开左颈外静脉,不进行致颤及CPR;B组和C组家猪制备心搏骤停模型后立即进行CPR,同时B组家猪注射肾上腺素,C组家猪注射肾上腺素+山莨菪碱。ROSC成功家猪和A组家猪在基础时点、心搏骤停8 min、自主循环恢复（ROSC）即刻、ROSC 30 min和ROSC 24 h留取血液标本,检测血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平;ROSC 24 h处死所有家猪,留取肺组织标本,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α及IL-6含量,肺含水量及湿/干重比（W/D）;光镜下观察肺组织形态学变化。结果（1）B组和C组家猪均成功致颤,心电图均表现为心室纤颤。B组ROSC成功7头,C组ROSC成功5头。（2）基础时点3组家猪血浆TNF-α水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;心搏骤停8 min、ROSC即刻、ROSC 30 min及ROSC 24 h B组和C组家猪血浆TNF-α水平低于A组,ROSC即刻、ROSC 30 min及ROSC 24 h C组家猪血浆TNF-α水平低于B组（P<0.05）。基础时点、心搏骤停8 min及ROSC即刻3组家猪血浆IL-6水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;ROSC 30 min及ROSC 24 h B组和C组家猪血浆IL-6水平高于A组,ROSC 24 h C组家猪血浆IL-6水平低于B组（P<0.05）。（3）B组和C组家猪肺组织SOD含量低于A组,肺组织MDA含量、MPO含量、W/D、肺含水量及TNF-α和IL-6含量高于A组（P<0.05）。C组家猪肺组织SOD含量高于B组,肺组织MDA含量、MPO含量、W/D、肺含水量及TNF-α含量低于B组（P<0.05）。（4）光镜下显示,B组家猪肺泡壁毛细血管扩张,肺泡渗出增多,炎性细胞浸润;而C组家猪上述表现明显减轻。结论山莨菪碱可能通过抑制TNF-α、IL-6过度释放,减轻脂质过氧化等来减轻心搏骤停猪CPR后肺损伤,进而发挥保护作用。
艾艳秋[9]（2010）在《盐酸戊乙奎醚心肺保护作用的实验及临床研究》文中研究表明心肺转流术（cardiopulmonary bypass, CPB）是心内直视手术主要的辅助手段,然而,CPB可以诱发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,导致包括心、肺在内的全身各脏器功能障碍。CPB可造成心肌损伤,严重时可造成术后心脏功能损害,表现为心律失常、心衰等并发症。急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是SIRS在肺脏的集中表现,以肺内弥漫性炎症细胞浸润、肺毛细血管通透性增加和低氧血症为特征。心内直视手术术后急性呼吸功能不全的发生率高达15%-30%,由其导致的死亡人数占术后总死亡人数的30%。ALI在分子水平上表现为多种炎性介质和炎性因子的过度释放,促炎和抗炎反应失衡；细胞水平上表现为中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞的聚集和浸润；而临床上则表现为弥漫性肺泡和肺血管内皮细胞的损伤、肺组织水肿及肺不张等病理特征,严重者可出现急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。因此,抑制CPB中全身炎症反应,探索有效的心肺保护措施对临床工作具有重要意义。药物干预在CPB相关SIRS的防治中具有重要作用。目前,较为确定的SIRS治疗药物有：类固醇类药物、乌司他丁、肝素和其他葡萄糖胺聚糖、磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农、抗氧化剂以及硝普钠等。但临床应用中存在疗效不满意和／或不良反应严重的问题,至今仍无安全有效的治疗药物。传统莨菪类药物应用于SIRS治疗多年,但因其对胆碱受体亚型无选择性以及副作用大,限制了其临床应用。盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride, PHC）是我国研发的新一代抗胆碱药,具有选择性M1、M3受体激动作用,对M2受体无明显作用,作用时间长,副作用少,为临床SIRS的防治提供了新选择。已有的研究显示,PHC具有改善微循环、降低毛细血管壁通透性、细胞保护以及减少溶酶体释放等作用,提示PHC可能对CPB诱发的SIRS具有治疗作用,进而对SIRS导致的心肺损伤有保护作用。目前,关于PHC脏器保护作用的报道较多,但其作用机制的研究较少。近年来内毒素信号转导通路成为研究热点。动物实验显示,PHC可抑制内毒素诱导大鼠ALI中核转录因子-κB（NF-κB） mRNA的表达,但PHC对内毒素特异受体CD14和TLR4的影响尚未见报道。CD14和TLR4是内毒素特异受体,位于信号转导通路的最上游,其激活可引起一系列下游分子的激活,最终引起NF-κB活化,使炎症因子大量表达,导致SIRS,甚至ALI、ARDS和MODS。由于CD14和TLR4位于信号转导通路的关键位置,是理想的治疗靶点,因此,抑制其跨膜信号转导对ALI的靶向治疗具有重要意义。因此,本研究临床试验以瓣膜置换术患者为对象,观察心肌组织NF-κB转录活性及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（sICAM-1）及心肌肌钙蛋白I（cTn-Ⅰ）的血浆水平,探讨PHC的心肌保护作用。术中监测呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）及肺动态顺应性（Cd）,观察PHC对肺脏的保护作用。同时,建立内毒素诱导大鼠ALI模型,观察PHC对内毒素信号转导通路中CD14、TLR4、NF-κB mRNA表达及氧化应激的影响；进一步探讨PHC的作用机制及量效关系,为临床的合理应用提供参考。全文共分三部分。材料和方法择期行心脏双瓣瓣膜置换术患者60例,分为常规组（C组）、盐酸戊乙奎醚组1（P1组）、盐酸戊乙奎醚组2（P2组）,每组20例。P1组、P2组盐酸戊乙奎醚剂量分别为0.05mg·kg-1和0.1mg·kg-1,均用生理盐水稀释至10ml,于切皮即刻经中心静脉缓慢注入,C组则给予等容量生理盐水。于体外循环开始前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）及主动脉开放后30min（T3）取右心耳组织,观察NF-κB转录活性和心肌组织形态学改变。并分别于静脉注射PHC前（T1）、主动脉阻断后30 min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、4h（T4）、24h（T5）抽取桡动脉血,检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（sICAM-1）及心肌肌钙蛋白I（cTn-I）水平。并记录上述各时间点的MAP、CVP、HR。试验对象、试验分组以及给药方法同第一部分。取第一部分各时间点采集的桡动脉血1ml做血气分析,记录PaCO2和PaO2值,并记录各时间点的吸入氧浓度（FiO2）,以计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）。并分别于气管插管后10min（静脉注射盐酸戊乙奎醚前）、30min、CPB前即刻、CPB后30min及60min记录呼吸机上潮气量（VT）、气道峰压（Pmax）及呼气末气道正压（PEEP）值,以计算肺动态顺应性（Cd）。32只雄性SD大鼠随机分为4组（n=8）,对照组（C组）：腹腔和尾静脉均注射生理盐水1ml/kg;模型组（M组）：腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30min后经尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg/kg,盐酸戊乙奎醚低剂量治疗组（L组）、高剂量治疗组（H组）分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1mg/kg,30min后经尾静脉注射LPS5mg/kg。模型制备后6h处死动物,取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测CD14、TLR4及NF-κB mRNA的表达,ELISA法测定肺组织和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；分光光度计法检测肺组织和（或）血清中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）活力；测定肺组织湿/干重比（W/D）及含水量；光镜下观察肺组织形态学变化,透射电镜下观察肺组织超微结构的变化。结果1.1 C组患者心肌组织部分区域细胞肿胀、心肌纤维横纹模糊不清；心肌细胞间可见嗜中性粒细胞浸润。而P1、P2组心肌组织损伤较轻,心肌细胞间仅见少量嗜中性粒细胞浸润。1.2三组患者心肌细胞NF-κB转录活性于T2、T3时较CPB前明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸戊乙奎醚能显着降低T2、T3时点的心肌细胞NF-κB转录活性（P<0.05）,但P1与P2两组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.3三组患者血浆TNF-α水平在T3-Ts时点较静脉注射PHC前明显升高（P<0.01）,P1、P2组血浆TNF-α水平较C组显着降低（P<0.05）,但P1、P2两组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.4三组患者血浆sIC AM-1水平在T3-Ts时点较静脉注射PHC前明显升高（P<0.01）,P1、P2组血浆sIC AM-1水平较C组显着降低（P<0.05）,但P1、P2两组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.5三组患者血浆cTn-I水平在T2-Ts时点较静脉注射PHC前明显升高（P<0.01）,P1、P2组血浆cTn-I水平较C组显着降低（P<0.05）,但P1、P2两组间差异无统计学意义（P>0.05）。2.1 P1、P2组RI在T1时与C组相比较差异无统计学意义（P>0.05）；在T2-T5时间段,与C组相比较,P1组和P2组的RI显着低于C组,差异有统计学意义（P<0.01）,而P1与P2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。2.2 P1、P2组OI在T1时与C组相比较差异无统计学意义（P>0.05）；在T2-T5时间段,与C组相比较,P1组和P2组的OI显着高于C组,差异有统计学意义（P<0.01）,而P1与P2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。2.3 P1、P2组Cd在气管插管后10min与C组相比较差异无统计学意义（P>0.05）；在气管插管后30min以及CPB前后各时间点,与C组相比较,P1组和P2组的Cd显着高于C组,差异有统计学意义（P<0.01）,而P1与P2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。3.1大鼠肺组织中CD14、TLR4 mRNA表达与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织中CD14、TLR4 mRNA表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织中CD14、TLR4 mRNA表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但L组和H组两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3.2大鼠肺组织中NF-κBmRNA表达与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织中NF-κBmRNA表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织中NF-κBmRNA表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.3大鼠肺组织和血清中TNF-a含量与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织和血清中TNF-a含量增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织中TNF-a含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.4大鼠肺组织中MPO活性与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织中MPO活性增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织中MPO活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.5大鼠肺组织和血清中MDA含量与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织和血清中MDA含量增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织和血清中MDA含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.6大鼠肺组织中和血清中SOD活力与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺组织和血清中SOD活力降低,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺组织中和血清中SOD活力升高,差异有统计学意义P<0.05),同时L组和H组两组间比较,H组SOD活力升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.7大鼠血清中LDH活力与C组相比,M组、L组、H组大鼠血清中LDH活力增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠血清中LDH活力降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,H组血清中LDH活力降低,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.8盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤大鼠肺W/D值及肺含水量影响与C组相比,M组、L组、H组大鼠肺W/D值及肺含水量增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与M组相比,L组及H组大鼠肺W/D值及肺含水量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时L组和H组两组间比较,H组大鼠肺W/D值及肺含水量降低,差异亦有统计学意义（P<0.05）。3.9盐酸戊乙奎醚对肺组织病理改变的影响光镜及电镜观察,C组肺组织结构正常,M组肺组织结构严重损伤,L组及H组肺组织损伤较M组减轻,同时L组和H组两组间比较,H组大鼠肺组织损伤较L组减轻。结论1.体外循环介导的全身炎症反应可引起心肌细胞NF-κB转录活性、血浆TNF-α、sICAM-1及cTn-I水平升高,盐酸戊乙奎醚可以通过抑制全身炎症反应减轻心肌损伤,对体外循环下瓣膜置换术患者的心肌具有保护作用。2.盐酸戊乙奎醚可明显降低瓣膜置换术患者RI、升高OI及Cd,改善肺功能状态,具有肺保护作用。3.盐酸戊乙奎醚可抑制内毒素信号转导通路中CD14、TLR4及NF-κB mRNA表达,降低TNF-α、MPO、MDA及LDH含量,升高SOD活力,减轻内毒素诱导的大鼠急性肺损伤。
裴崇强,孙春燕,金鸣[10]（2010）在《注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用》文中提出目的探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法Wistar大鼠随机分成对照组、油酸组（模型组）、油酸+山莨菪碱10mg/kg组、油酸+红花黄色素（8、16、32mg/kg）组,每组12只,各组在iv油酸0.18g/kg前给予药物干预。油酸损伤4h后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）mRNA表达水平;免疫组织化学法观察肺组织NF-κBp65活化细胞数;Western blotting法检测p38MAPK蛋白磷酸化水平。结果红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和MPO活性均低于模型组;同时各炎症因子mRNA表达水平,NF-κBp65阳性细胞数和p38MAPK蛋白磷酸化水平也均低于模型组。结论红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制p38MAPK磷酸化及NF-κB活化,下调TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关。
二、山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义（论文提纲范文）
（1）乌司他丁对水下爆炸致兔急性肺损伤的治疗作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 水下爆炸致兔急性肺损伤模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 乌司他丁在水下爆炸致兔急性肺损伤的作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 中英文术语缩略语对照表 |
| 附录B |
| 附录C 综述 |
| 参考文献 |
（2）阿尔泰金莲花浸膏粉对PM2.5致大鼠急性肺伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂与材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 TAEP提取及配制 |
| 2.2 PM_(2.5) 采集与制备 |
| 2.3 TAEP的初步安全性评价 |
| 2.4 TAEP对 PM_(2.5)致大鼠急性肺损伤保护作用的实验方法 |
| 2.5 实验相关指标检测 |
| 3 ALI病理评分标准 |
| 4 统计学方法 |
| 5 质量控制 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（3）肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组、模型制作及处理 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 血气分析 |
| 2.3 血清TNF-α、IL-6含量 |
| 2.4 肺组织W/D |
| 2.5 肺组织病理变化 |
| 2.5.1 肺爆震伤大鼠胸部大体观 |
| 2.5.2 肺爆震伤大鼠肺组织镜下病理学变化 |
| 3 讨论 |
（4）肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略名词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）MN-08对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护及作用机理研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.急性肺损伤 |
| 1.1 概况 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 研究进展 |
| 1.4 治疗策略 |
| 2.动物模型 |
| 2.1 原发性ALI动物模型 |
| 2.2 继发性ALI动物模型 |
| 3.立题依据 |
| 第二章 MN-08对LPS诱导小鼠急性肺损伤模型的作用研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药物与溶剂配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 建立急性肺损伤动物模型 |
| 2.2 实验动物分组及给药 |
| 2.3 肺组织取材 |
| 2.4 肺水含量测定 |
| 2.5 支气管肺泡灌洗液白细胞计数 |
| 2.6 BCA蛋白定量测定样品蛋白浓度 |
| 2.7 支气管肺泡灌洗液总蛋白测定 |
| 2.8 肺渗透性指数测定 |
| 2.9 酶联免疫吸附试验检测小鼠血清炎症因子 |
| 2.10 肺组织髓过氧化物酶活力检测 |
| 2.11 肺组织谷氨酸含量检测 |
| 2.12 肺组织总超氧化物歧化酶活力检测 |
| 2.13 肺组织谷胱甘肽含量检测 |
| 2.14 肺组织丙二醛含量检测 |
| 2.15 肺组织病理学观察 |
| 2.16 免疫印迹法检测肺组织相关信号通路蛋白的表达情况 |
| 2.17 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 MN-08对肺组织湿重干重比值的影响 |
| 3.2 MN-08对支气管肺泡灌洗液中性粒细胞的影响 |
| 3.3 BCA蛋白定量标准曲线制作 |
| 3.4 MN-08对支气管肺泡灌洗液总蛋白的影响 |
| 3.5 MN-08对肺组织渗透性指数的影响 |
| 3.6 MN-08对小鼠血清炎症因子的影响 |
| 3.7 MN-08对肺组织髓过氧化物酶活力的影响 |
| 3.8 MN-08对肺组织谷氨酸含量的影响 |
| 3.9 MN-08对肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的影响 |
| 3.10 MN-08对小鼠肺组织丙二醛含量的影响 |
| 3.11 肺组织病理学观察 |
| 3.12 MN-08对肺组织紧密连接结构蛋白的影响 |
| 3.13 MN-08对肺组织NF-κB信号通路相关蛋白的调控 |
| 3.14 MN-08对肺组织MAPK信号通路相关蛋白的调控 |
| 4.本章小结 |
| 第三章 MN-08对LPS诱导RAW264.7细胞和A549 细胞损伤保护作用的机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药物与溶剂配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 观察MN-08对RAW264.7细胞毒性的影响 |
| 2.3 RAW264.7细胞内ROS水平检测 |
| 2.4 RAW264.7细胞上清液促炎因子检测 |
| 2.5 免疫印迹法检测RAW264.7细胞相关蛋白表达情况 |
| 2.6 观察MN-08对A549细胞毒性的影响 |
| 2.7 观察诱导剂LPS对A549细胞活力的影响 |
| 2.8 观察MN-08对LPS诱导A549细胞凋亡的影响 |
| 2.9 荧光显微镜观察A549细胞形态 |
| 2.10 免疫印迹法检测A549细胞相关蛋白表达情况 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 MN-08对RAW264.7细胞和A549 细胞毒性的影响 |
| 3.2 MN-08对RAW264.7细胞内ROS水平的影响 |
| 3.3 MN-08对RAW264.7细胞上清液炎症因子的影响 |
| 3.4 MN-08对RAW264.7细胞炎性因子iNOS,COX-2和TNF-α表达的调控 |
| 3.5 MN-08对RAW264.7细胞NF-κB信号通路相关蛋白的调控 |
| 3.6 MN-08对RAW264.7细胞MAPK信号通路相关蛋白的调控 |
| 3.7 MN-08对RAW264.7细胞HO-1/Nrf2抗氧化蛋白的影响 |
| 3.8 LPS对A549细胞活力的影响 |
| 3.9 MN-08对LPS诱导A549细胞凋亡的影响 |
| 3.10 A549 细胞核DAPI染色结果 |
| 3.11 MN-08对A549细胞凋亡通路Bcl-2/Bax的影响 |
| 3.12 MN-08对A549细胞紧密连接结构蛋白的调控 |
| 4.本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 1.总结 |
| 2.课题创新点 |
| 3.展望 |
| 在学期间学术成果及研究项目 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）山莨菪碱对肺癌开胸术后急性肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者炎性因子表达水平变化 |
| 2.2 两组患者的肺功能变化 |
| 3 讨论 |
（7）改善急性肺损伤的中药有效成分研究进展（论文提纲范文）
| 1 黄酮类 |
| 2 多酚类 |
| 3 生物碱类 |
| 4 皂苷类 |
| 5 其他类 |
| 6 结语 |
（8）山莨菪碱对心搏骤停猪心肺复苏后肺损伤的保护作用及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）盐酸戊乙奎醚心肺保护作用的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 盐酸戊乙奎醚心肺保护作用的实验及临床研究 |
| 引言 |
| 第一部分 盐酸戊乙奎醚对CPB下瓣膜置换术患者的心肌保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 盐酸戊乙奎醚对CPB下瓣膜置换术患者肺功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 盐酸戊乙奎醚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤中CD14、TLR4、NF-κB基因表达及氧化应激的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 盐酸戊乙奎醚与体外循环全身炎症反应综合征 |
| 参考文献 |
| 综述二 内毒素受体信号转导通路与急性肺损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 博士研究生期间主要成绩 |
| 致谢 |
（10）注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药品与试剂: |
| 1.2 仪器: |
| 1.3 方法: |
| 1.4 左肺含水系数测定: |
| 1.5 MPO 活性测定: |
| 1.6 RT-PCR 法测定肺组织内 |
| 1.7 免疫组化法观察 |
| 1.8 Western blotting 法测定组织内磷酸化 |
| 1.9 统计学分析: |
| 2 结果 |
| 2.1 SY 对急性肺损伤大鼠肺组织外观的影响: |
| 2.2 SY 对急性肺损伤大鼠肺组织病理形态的影响: |
| 2.3 SY 对肺含水量、动脉血氧分压和 MPO |
| 2.4 SY 对肺组织内 |
| 2.5 SY 对肺组织内 |
| 2.6 SY 对肺组织内 |
| 3 讨论 |
四、山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义（论文参考文献）
- [1]乌司他丁对水下爆炸致兔急性肺损伤的治疗作用[D]. 李雪萍. 蚌埠医学院, 2019(01)
- [2]阿尔泰金莲花浸膏粉对PM2.5致大鼠急性肺伤保护作用的研究[D]. 陈文龙. 新疆医科大学, 2019(01)
- [3]肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究[J]. 苏时祯,赖国祥,张雷,潘建光. 中国呼吸与危重监护杂志, 2019(01)
- [4]肺爆震伤早期集束化药物治疗方案的实验研究[D]. 苏时祯. 福建医科大学, 2018(04)
- [5]MN-08对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护及作用机理研究[D]. 江金新. 暨南大学, 2018(02)
- [6]山莨菪碱对肺癌开胸术后急性肺损伤的保护作用[J]. 杜宁,王猛,张云锋,孙欣,任宏,刘大鹏. 现代肿瘤医学, 2017(23)
- [7]改善急性肺损伤的中药有效成分研究进展[J]. 王秀枝,王迪,迟戈夫,樊志菲,于丽君. 中国药房, 2016(34)
- [8]山莨菪碱对心搏骤停猪心肺复苏后肺损伤的保护作用及其作用机制研究[J]. 张杰,刘亚华,代正,周满红,尹雪莲,张维,沈洪. 实用心脑肺血管病杂志, 2015(10)
- [9]盐酸戊乙奎醚心肺保护作用的实验及临床研究[D]. 艾艳秋. 郑州大学, 2010(04)
- [10]注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用[J]. 裴崇强,孙春燕,金鸣. 中草药, 2010(04)