儿童心力衰竭发病机制及治疗进展

儿童心力衰竭发病机制及治疗进展

一、小儿心力衰竭发病机制及治疗的进展(论文文献综述)

闫颖[1](2021)在《MYO基因在小儿高原性心脏病的临床意义》文中认为研究背景儿童高原性心脏病是(high altitude heart disease,HAHD)是因为长期处于低压低氧环境下,导致肺小动脉的功能性和器质性发生的变化,从而出现缺氧性肺动脉高压、右心室压力性负荷加重,引起病理性肥厚,最后引起右心功能不全,导致后期可出现左室肥厚扩大、全心衰等[1]。高原心脏病在国际慢性高原病诊断标准中又称为“高原肺动脉高压”,因此可知缺氧性肺动脉高压(hypoxiainduced pulmo-naryhy pertension,HPH)是高原性心脏病发病的关键的因素[2]。目前认为,缺氧性肺动脉高压是以肺血管受累为主要病理生理变化,进而导致右心衰竭、甚至全心衰竭为临床表现。多项研究表明,缺氧是导致肺动脉高压的最主要影响因素,但是不能以单一的机制来解释,它是涉及细胞、体液介质,甚至分子遗传等多个途径,其中早期低氧性肺血管收缩(hy-poxicpulmonary vasoconstriction,HPV)、肺血管结构重建(pulmonary vaseular structural remondelling,PVSR),是缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要病理生理基础[3]。其中肺动脉高压发生的早期是肺血管内皮的受损,引起肺血管重建。血管内皮细胞是连续覆盖于全身血管内膜的一层细胞群,它不仅是半选择通透性屏障,而且合成和分泌多种生物活性物质,从而维持正常的心血管功能。当肺血管内皮细胞受损后,多种生物活性物质如生长因子通透性增高,导致其过度生长,引起肺血管结构发生重构[4],从而导致肺动脉高压。其中内皮细胞增长,使肺血管平滑肌细胞增殖,导致血管壁的增生,从而引起血管的狭窄,然后导致肺血管阻力增加,形成肺动脉高压[9],肺动脉高压是导致右心室肥厚的最主要的发病因素。右心室肥厚是心肌细胞肥大,与心肌细胞相关蛋白变化有关。根据国外1984年,Yazaki小组报告了人类心室肌球蛋白(简称HCα,但目前命名为MYL4)的同工酶变化,显示心室肌细胞之间是存在差异。最近,贝克实验室的工作已经证明,在分离的心肌细胞中,对α1肾上腺素能刺激的反应具有细胞异质基因[9]。Wang实验室显示心脏特异性删除Trbp小鼠模型改变了Tnni2、Tpm2、Myl1、Myl7、Myl9、Tnnc1、Myh7band Myl3等快、慢速肌纤维基因的表达[9]。2018年Tony Y.Wang等实验组报告了有143种蛋白在右心室肥厚中改变其表达水平,在心肌细胞中,其收缩功能的维持是依赖大量ATP水解产生的能量,参与吞饮或吞噬泡的运输,负责将高尔基体的分泌泡运输到细胞内适当的位置,myosin(肌球蛋白)正是ATP水解过程的重要组成部分,由此可见其对于心肌的能量提供过程中的重要性,有分子马达的称誉[[11]。在过去很多研究中通过分子遗传学、生物化学和亚细胞定位等数据发现肌球蛋白家族成员在体内发挥多种细胞功能,如转运细胞器、对肌动蛋白的骨架重排等[11]。目前对于高原性心脏病的研究有很多,然而对其机制也不甚明了,本研究通过全外显子基因测序在高原的藏族高原性心脏病患者中发现MYO基因可能与高原地区藏族的高原性心脏病发生有关。本研究为进一步了解高原地区藏族高原性心脏病的发生机制提供基础。对高原性心脏病儿童进行早期危险分层评估,并给予相应预防措施,以降低其死亡率,改善其生活质量。目的:本研究是通过高原性心脏病患儿的MYO基因的表达,初步探讨MYO基因在藏族儿童高原性心脏病的异常表达与发病机制,旨在从基因水平探讨儿童高原性心脏病演化规律,为高原性心脏病临床治疗,预后评价及进一步基因治疗提供依据。方法:1.本研究对象是20例不同性别、不同年龄段3-14岁符合纳入标准的高原性心脏病的藏族患儿。2.符合纳入标准的高原性心脏病患儿抽取3ml全血,保存在抗凝管中,放入-4℃冰箱中,提取DNA,将DNA存放在本研究专用冰箱中(-50℃),然后送检,转运过程时将DNA放入转运专用冰箱中(-20℃),然后送检。3.通过专用的序列捕捉技术,捕捉其整个基因组的DNA,然后进行测序,检测出MYO基因。结果:1.本研究共收集了20个高原性心脏病患儿的样本,其中幼儿8例,学龄前期患儿6例,学龄期6例,其中男性儿童12人,女性儿童8人。2.DNA质量检测中18个A,2个C,咨询相关专家后,将质量是C的淘汰,18个均通过检测标准。3.18例DNA检测结果显示有MYO序列。结论:1.高原性心脏病患儿存在MYO基因的表达。2.根据以上研究证明儿童高原性心脏病进行临床诊断时,可同步检测MYO的表达,从而对儿童高原性心脏病进行判断,在此基础上进行演变机制的研究,为此类患儿的分子靶向治疗起到一定促进作用。3.该项研究认为MYO基因的表达在儿童高原性心脏病发病机制中有重要意义,同时MYO基因中相关基因的表达及调控可能成为儿童高原性心脏病病因的新的研究方向。

孔静[2](2019)在《小儿心力衰竭的发病机制分析及其治疗进展》文中研究说明心力衰竭为临床儿科中发生率较高的一种急重症,如果未进行及时和有效的处理则会威胁患儿生命安全。对于小儿来讲,因为正处在生长发育期,和成年人的生理构造存在明显差异,发病机制和发病原因也不相同。本研究主要分析了小儿心力衰竭的发病机制,并总结了其治疗进展。

国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[3](2013)在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)》文中进行了进一步梳理

张乾忠,马沛然,于宪一,田杰,杜军保,李小梅,李奋,陈新民,钱永如[4](2012)在《小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题》文中提出座谈内容1.近年来国外关于心肌病的定义和分类有哪些变化和进展?最新的心肌病的定义是什么?当前国外对心肌病有几种分类方法?对各类方法如何评价?2.根据国外研究进展,结合中国国情,对我国小儿心肌病应如何进行分类?采用该种分类方法的理由是什么?3.对我国儿科临床上几种常见的心肌病,如DCM、HCM等,在治疗方面近年有哪些新进展?心肌病的预后如何?4.何谓"炎症性心肌病"?诊断依据有哪些?怎样治疗

张乾忠[5](2009)在《小儿慢性心力衰竭的治疗现状与进展》文中进行了进一步梳理按照发病的急缓,心力衰竭可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。慢性心力衰竭是指逐渐发生的心脏结构和功能异常,导致心排血量明显减少、器官灌注不足以及心室后向静脉淤血。慢性心力衰竭可由急性心力衰竭演变而来,通常均有

张乾忠,马沛然,于宪一,王成,田杰,孙景辉,李小梅,杜军保,李奋,吴铁吉,陈新民,袁越,黄国英,程佩萱[6](2007)在《小儿神经相关性心血管疾病的诊断和治疗》文中认为

袁壮,马沛然,邓力,方鹤松,卢竞,江载芳,陈贤楠,陆权,张乾忠,张灵恩,范永琛,洪建国,胡仪吉,胡皓夫,赵祥文,赵顺英,耿荣,夏经,曹玲,鲁继荣,傅文永[7](2006)在《50年来小儿肺炎诊治策略的变迁》文中提出

张乾忠,马沛然,陈新民,杜军保,黄国英,陈树宝,汪翼,金梅,钱永如,田杰,于宪一[8](2006)在《小儿心肌病诊治进展》文中认为

张乾忠[9](2004)在《小儿心血管疾病诊治进展》文中提出

二、小儿心力衰竭发病机制及治疗的进展(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、小儿心力衰竭发病机制及治疗的进展(论文提纲范文)

(1)MYO基因在小儿高原性心脏病的临床意义(论文提纲范文)

常用缩写词中英文对照表
提要
ABSTRACT
第一章 绪论
    1.1 高原性心脏病的概述和研究现状
        1.1.1 高原性心脏病的简介
        1.1.2 高原性心脏病的研究现状
        1.1.3 右心室肥厚相关基因的研究现状
    1.2 MYO 基因
    1.3 新一代测序技术(全外测序)
        1.3.1 新一代测序技术简介
        1.3.2 新一代测序技术的应用
    1.4 小儿高原性心脏病致病基因的研究内容
    1.5 课题的立项依据、目的和意义
第二章 MYO 基因在小儿高原性心脏病的临床研究
    2.1 引言
    2.2 材料与仪器
        2.2.1 一般资料
        2.2.1.1 样本收集过程中遵循的原则
        2.2.1.2 诊断标准
        2.2.1.3 选取对象
        2.2.1.4 研究对象的选取标准和排除标准
        2.2.2 实验仪器
        2.2.3 主要试剂
    2.3 实验流程图如下
    2.4 提取DNA
        2.4.1 实验注意事项
        2.4.2 实验前准备工作
        2.4.3 操作步骤
        2.4.4 注意事项
    2.5 实验结果
        2.5.1 DNA质检结果
        2.5.2 实验结果
        2.5.2.1 测序质量检测结果
        2.5.2.2 数据基本统计
        2.5.2.3 数据质量评估
        2.5.2.4 基因组对比
        2.5.2.5 结果评估
    2.6 讨论
    2.7 结论
参考文献
综述 MYO基因在相关疾病中的研究进展
    参考文献
攻读学位期间发表的学术论文
致谢

(2)小儿心力衰竭的发病机制分析及其治疗进展(论文提纲范文)

1. 发病机制
    1.1 神经激素过度激活
    1.2 心肌分子结构
    1.3 基因调控
    1.4 心肌细胞病变
    1.5 心脏结构变化
2. 治疗进展
    2.1 常规治疗
3. 讨论

(4)小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题(论文提纲范文)

1近年来国外关于心肌病的定义和分类有哪些变化和进展?最新的心肌病的定义是什么?当前国外对心肌病有几种分类方法?对各类方法如何评价?
2根据国外研究进展, 结合中国国情, 对我国小儿心肌病应如何进行分类?采用该种分类方法的理由是什么?
3对我国儿科临床上几种常见的心肌病, 如DCM、HCM等, 在治疗方面近年有哪些新进展?心肌病的预后如何?
4何谓“炎症性心肌病”?诊断依据有哪些?怎样治疗该种心肌病?
5“左室致密化不全”是怎样一种心肌病?有哪些临床表现?对其如何进行诊断?在鉴别诊断方面应注意些什么?本病的治疗原则有哪些?
6“心动过速性心肌病”的概念是什么?本病有哪些临床特点?如何进行诊断?怎样与DCM相鉴别?当前的治疗方法有哪些?
7 EFE是否属于小儿心肌病范畴?国外是如何对其分类的?EFE与婴幼儿DCM应如何进行鉴别?近年来对该病的治疗有哪些进展?

(8)小儿心肌病诊治进展(论文提纲范文)

座谈内容
1 心肌病命名与分类有哪些新变化?
2 心肌病的病因及发病机制研究有哪些新进展?
3 我国小儿心肌病的发病率及临床流行病学调查情况如何?
4 心肌病的影像学诊断有哪些新进展?如何评价超声心动图对心肌病的诊断价值?
5 在确诊特发性心肌病前为什么首先要除外特异性心肌病?
6 如何鉴别特发性扩张型心肌病与病毒性心肌炎?
7 对扩张型心肌病并发充血性心力衰竭的治疗观念和具体方案有何变化?
8 应用静脉丙种球蛋白治疗小儿特发性心肌病的机制是什么?如何应用?需注意什么?
9 糖皮质激素能否用来治疗小儿特发性心肌病?应用指证是什么?如何具体应用 (药物的选择、剂量、疗程) 应注意哪些问题?
10 应用β-受体阻滞剂治疗小儿特发性心肌病机制是什么?适应证是什么?如何具体应用 (药物的选择、剂量、疗程) 应注意哪些问题?
11 如何应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗小儿特发性心肌病?
12 小儿扩张型心肌病并发心力衰竭、心源性休克时如何处理?治疗需注意哪些问题?
13 小儿心肌病并发心律失常时的处理
14 小儿扩张型心肌病并发心内附壁血栓或脏器栓塞时, 如何应用抗凝剂 (药物的种类、剂量、疗程、注意事项)
15 小儿心肌病的非药物治疗

(9)小儿心血管疾病诊治进展(论文提纲范文)

1 先天性心脏病
    1.1 CHD的诊断
    1.2 CHD的介入治疗
    1.3 CHD合并肺动脉高压 (PH) 的诊断和治疗
2 病毒性心肌炎
    2.1 VMC的诊断标准
    2.2 暴发型心肌炎的早期诊断和鉴别诊断
    2.3 重型及暴发型心肌炎的治疗进展
3 心力衰竭
    3.1 “加强对小儿心力衰竭的研究”已受到关注
    3.2 慢性收缩性心力衰竭发病机制的研究进展及治疗观念的转变
4 心律失常及其他
    4.1 心律失常
    4.2 其他

四、小儿心力衰竭发病机制及治疗的进展(论文参考文献)

  • [1]MYO基因在小儿高原性心脏病的临床意义[D]. 闫颖. 西藏大学, 2021(12)
  • [2]小儿心力衰竭的发病机制分析及其治疗进展[J]. 孔静. 人人健康, 2019(14)
  • [3]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
  • [4]小儿心肌病分类及诊治中的若干临床热点问题[J]. 张乾忠,马沛然,于宪一,田杰,杜军保,李小梅,李奋,陈新民,钱永如. 中国实用儿科杂志, 2012(02)
  • [5]小儿慢性心力衰竭的治疗现状与进展[J]. 张乾忠. 中国小儿急救医学, 2009(05)
  • [6]小儿神经相关性心血管疾病的诊断和治疗[J]. 张乾忠,马沛然,于宪一,王成,田杰,孙景辉,李小梅,杜军保,李奋,吴铁吉,陈新民,袁越,黄国英,程佩萱. 中国实用儿科杂志, 2007(10)
  • [7]50年来小儿肺炎诊治策略的变迁[J]. 袁壮,马沛然,邓力,方鹤松,卢竞,江载芳,陈贤楠,陆权,张乾忠,张灵恩,范永琛,洪建国,胡仪吉,胡皓夫,赵祥文,赵顺英,耿荣,夏经,曹玲,鲁继荣,傅文永. 中国实用儿科杂志, 2006(12)
  • [8]小儿心肌病诊治进展[J]. 张乾忠,马沛然,陈新民,杜军保,黄国英,陈树宝,汪翼,金梅,钱永如,田杰,于宪一. 中国实用儿科杂志, 2006(02)
  • [9]小儿心血管疾病诊治进展[J]. 张乾忠. 中国实用儿科杂志, 2004(05)

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儿童心力衰竭发病机制及治疗进展
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