一、醋氨已酸锌治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床探讨(论文文献综述)
张腾飞[1](2020)在《醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡患者的疗效分析》文中提出目的:探究醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性胃十二指肠溃疡患者的效果。方法:选取2017年1月~2020年1月收治的102例幽门螺旋杆菌阳性胃十二指肠溃疡患者,根据治疗方案分为对照组和观察组,各51例。对照组采用奥美拉唑三联疗法治疗,观察组采用醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗。比较两组临床疗效和幽门螺杆菌根除率、治疗前后前列腺素E2、氨基己糖变化情况、不良反应发生情况。结果 :观察组临床总有效率为92.16%、幽门螺杆菌根除率为86.27%,高于对照组的76.47%、68.63%(P<0.05);治疗后两组前列腺素E2、氨基己糖较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为11.76%,与对照组的7.84%比较无显着性差异(P>0.05)。结论:醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡,能增强患者胃黏膜屏障功能,提高幽门螺杆菌根除率,疗效显着,具有一定安全性。
彭慧芸,阮国永[2](2020)在《醋氨己酸锌胶囊联合三联治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡疗效观察》文中指出目的观察醋氨己酸锌胶囊联合三联治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性胃十二指肠溃疡的临床疗效及对Hp的清除作用。方法选取2016年5月~2019年1月新兴县人民医院收治的96例Hp阳性胃十二指肠溃疡患者作为研究对象。依据随机数字表法将患者分为两组,各48例。对照组患者采用三联(奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑)疗法治疗,观察组在此基础上加用醋氨己酸锌胶囊,所有患者治疗时间均为6周。所有患者在停药2周后进行快速尿素酶试验和14C-尿素呼气试验,以确定Hp清除情况,并评价胃十二指肠溃疡治疗效果,同时记录患者治疗期间的不良反应。结果经过治疗后,观察组患者治疗总有效率为95.83%,高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P <0.05)。经过治疗后,观察组患者Hp清除率为87.50%(42/48),高于对照组的70.83%(34/48),差异有统计学意义(χ2=4.042,P=0.044)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论醋氨己酸锌胶囊联合三联治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡,具有确切的临床疗效,有利于Hp的清除,安全性较好。
马可可[3](2016)在《铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究》文中研究说明背景胃溃疡(Gastric ulcer,GU)是临床上常见病、多发病,约5%10%的人在其一生中患病。GU的发病主要是由于攻击因子与防御因子二者之间失平衡引起。GU的常见病因包括幽门螺杆菌感染和胃酸分泌异常。目前,临床上治疗GU的措施主要也是针对减少损害作用(主要包括减少胃酸分泌和抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗、增强黏膜防御能力这两个环节展开的。这大大提高了胃溃疡的愈合率,但GU复发的问题仍困扰者广大患者,且在原来发生溃疡的部位复发。溃疡复发是一个内因和外因综合作用的动态过程,影响因素包括:HP的持续感染、胃黏膜自我防御能力的下降及黏膜损伤因子的攻击等。其中,Hp感染是胃溃疡顽固不愈和复发的主要因素。溃疡愈合质量(Quality of Ulcer Healing,QOUH)高低可能也是复发的另一关键因素。QOUH主要指:溃疡的愈合不仅仅需要大体上的愈合,还需要力求恢复正常的组织学结构和功能,才能达到降低复发的目的。近年来,关于胃溃疡患者QOUH的研究成为了临床的热点。目的本研究通过分析铝碳酸镁对合并Hp感染的活动性胃溃疡患者治疗结局的影响。方法选取2012年04月2015年02月郑州大学第四附属医院消化内科就诊的178例Hp感染性GU患者作为研究对象,经随机数字表法分为两组,两组患者均给予奥美拉唑肠溶片、阿莫西林胶囊、克拉霉素胶囊、丽珠得乐冲剂四联疗法治疗两周,A组改为奥美拉唑肠溶片,连续治疗四周。B组在A组基础上加服铝碳酸镁片,比较两组治疗效果。结果两组患者的溃疡愈合总有效率及HP根除率无统计学意义(P>0.05);疗程结束后,A组和B组溃疡周围再生黏膜组织结构优级成熟度分别为39.74%(31/78)、64.56%(51/79),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论铝碳酸镁对于合并Hp感染的活动性GU患者的溃疡愈合总有效率以及Hp根除率无显着影响,但可提高溃疡愈合质量,临床应用价值较高。
王立刚[4](2011)在《奥美拉唑与葡萄糖酸锌片联用治疗胃溃疡30例报告》文中研究表明有研究显示,胃溃疡和十二指肠球部溃疡患者中的男性患者分别占到72.2%、81.7%,均明显高于女性的27.8%、18.3%;胃溃疡和十二指肠球部溃疡患者中,不良饮食习惯者明显多于饮食习惯良好者[1]。我院使用幽门螺杆菌Hp根除三联疗法后应用奥美拉唑与葡萄糖酸锌片联用治疗胃
温福兴[5](2010)在《替普瑞酮与麦滋林-S在幽门螺杆菌阳性胃溃疡治疗中的疗效观察》文中研究说明目的:用替普瑞酮与麦滋林-S分别联合泮托拉唑、阿莫西林、克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡,通过观察患者的临床症状(腹痛、腹胀、反酸、烧心)缓解率、溃疡的愈合率、S2期获得率、Hp的根除率等指标来研究比较两种药物的疗效。方法:将2008年3月-2008年9月间在我院经内镜及病理检查确诊胃溃疡,同时14C尿素酶呼气试验阳性的100例患者,按就诊顺序随机分为替普瑞酮组(n=34)、麦滋林-S组(n=33)、对照组(n=33)。记录治疗1周后各组临床症状缓解情况;治疗结束后复查胃镜观察各组溃疡的愈合及S2期获得情况;治疗结束后4周复查14C尿素酶呼气试验记录各组幽门螺杆菌的根除情况。计数资料采用X2检验,以P<0.05为有显着差异。结果:替普瑞酮组Hp根除率、溃疡愈合率、S2期获得率及治疗1周后烧心、反酸缓解率均略高于麦滋林-S组,而麦滋林-S组的腹痛、腹胀的缓解率略高替普瑞酮组,但两者之间无明显统计学意义。替普瑞酮组及麦滋林-S组的Hp根除率、溃疡愈合率、S2期获得率及治疗1周后腹痛、腹胀、烧心、反酸缓解率均高于对照组,其中替普瑞酮组及麦滋林-S组S2期获得率及治疗1周后腹痛缓解率明显高于对照组,存在统计学意义,其余各项无明显统计学意义。结论:替普瑞酮与麦滋林-S分别联合Hp三联根除治疗可以较快缓解患者腹痛症状;麦滋林-S与替普瑞酮疗效相似,两者都可以提高溃疡的愈合质量;替普瑞酮与麦滋林-S分别联合Hp三联根除治疗,其第8周溃疡的愈合质量、Hp根除率较单独应用Hp三联根除治疗未见明显提高;替普瑞酮与麦滋林-S分别联合Hp三联根除治疗,在较快缓解腹胀、烧心、反酸方面未显示出较单独应用Hp三联根除治疗具有更好的效果。
左军[6](2009)在《大黄黄连泻心汤、理中丸(汤)对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究》文中认为本研究采用束缚水浸应激法复制大鼠胃溃疡模型,旨在探导大黄黄连泻心汤、理中丸(汤)对实验性胃溃疡相关药效学指标影响及其作用机制。实验研究表明,大黄黄连泻心汤、理中丸(汤)可显着降低束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠溃疡指数,对胃溃疡具有非常显着的预防保护作用。大黄黄连泻心汤可提高束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠SOD含量,降低ET、5-HT、NE含量,抑制GAS的分泌,促进EGF、TGF分泌而发挥抗溃疡作用。理中丸(汤)可提高束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠SOD活性、NO含量,降低MDA、ET、5-HT、NE含量,并维持NO和ET的动态平衡,通过抑制GAS的分泌,促进EGF、TGF分泌而发挥抗溃疡作用。综上所述,大黄黄连泻心汤、理中丸对束缚水浸应激所致大鼠胃溃疡均有明显的对抗作用。黄黄连泻心汤、理中丸(汤)抗溃疡、促进溃疡愈合的机制不尽相同,可能与两个经方的不同寒热属性所致,即两个经方所主治病症、功效不同有关。
韦家勇[7](2008)在《BRD对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响》文中提出消化性溃疡(peptic ulcer, PU)是一种胃肠道黏膜及黏膜肌层坏死性病理损伤过程,其愈合需要上皮组织和结缔组织的重建。生长因子通过促进细胞增殖和迁移、血管生成及结缔组织再生,在溃疡愈合过程中发挥着重要作用,已经成为抗消化性溃疡药物作用的新靶点。本研究通过制备乙酸烧灼型胃溃疡大鼠模型,观察新合成的抗溃疡药物——正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(Butylamine roxatidine derivate,BRD)对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨正丁胺基罗沙替丁乙酸酯促进消化性溃疡愈合的作用机制。实验结果显示,胃溃疡模型大鼠胃黏膜毛细血管扩张、充血,灶性出血明显,间质可见大量的炎性细胞浸润,部分区域黏膜坏死、脱落,局部腺体有破坏。阳性对照药雷尼替丁组、正丁胺基罗沙替丁乙酸酯高剂量和中剂量组的黏膜溃疡均可见不同程度的愈合,溃疡灶表面有新生上皮覆盖,炎性细胞明显减少,可见新生的腺体覆盖溃疡和增生的纤维结缔组织,溃疡底部有明显肉芽组织形成,正丁胺基罗沙替丁乙酸酯低剂量组溃疡愈合不明显。免疫组织化学染色显示对照组EGF及EGFR表达为弱阳性,各剂量组的表达有明显差异。正丁胺基罗沙替丁高、中剂量组及阳性药物雷尼替丁组EGF及EGFR表达明显增高,正丁胺罗沙替丁小剂量组EGF及EGFR表达升高不明显。上述资料提示正丁胺基罗沙替丁乙酸酯促进溃疡愈合作用与其上调EGF及EGFR表达有关。
石乐琴,郑荣梁,王秉瑞[8](2007)在《幽门螺杆菌》文中研究说明幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,专一性定居于人胃,是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤的主要病因。幽门螺杆菌在人群中的感染率非常高,达40%90%,通常在儿童期感染,而且一经感染,若不根除治疗,将终生携带,携带者是幽门螺杆菌的传染源。幽门螺杆菌感染的诊断有侵入性方法如细菌培养、快速脲酶试验等,亦有非侵入性方法如脲呼吸试验、抗体检测等。幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制涉及细菌本身毒力因子、细菌黏附与定植、宿主炎症/免疫反应、氧化应激、细胞的增殖与凋亡等,情况复杂。迄今,幽门螺杆菌的确切致病机制未有定论。幽门螺杆菌相关疾病的治疗普遍采用根除细菌的抗菌疗法。预防幽门螺杆菌感染以及治疗幽门螺杆菌相关疾病的疫苗正在研究中。
欧阳颖,王志凤[9](2005)在《幽门螺杆菌相关性溃疡的发病原因及治疗进展》文中进行了进一步梳理
刘建平[10](2004)在《胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究》文中研究说明消化性溃疡(PU)是一种临床上常见的慢性复发性疾病。近年来随着 H2受体拮抗剂(H2-RA)及质子泵抑制剂(PPI)的应用,虽然能较快地促进溃疡近期愈合,但停药后,1 年内 65%~80%的病人复发,2 年内几乎 100%复发;幽门螺杆菌(Hp)根除疗法可使 Hp 相关性溃疡年复发率降至 3%以下,但由于费用、副作用、病人依从性等问题的存在,最终使该病的复发率居高不下。另外还有一部分溃疡与 Hp 感染无关,因此抗PU 的复发是目前亟待解决的问题。 大量研究资料显示:完全治愈的溃疡复发率很低,特别是 1990 年末,在夏威夷国际消化会议上,Tarnawski 等首先提出了溃疡愈合质量(QOUH)的概念,使人们对溃疡复发的认识发生了改变,更多的学者开始重视 QOUH 的研究。因此,提高 QOUH,成为抗溃疡复发的关键。临床研究表明,中药治疗 PU 能取得与 H2-RA 相近似的治愈率,且无毒副作用,尤其是经中医药治愈的溃疡复发率较低的问题,已经引起人们的关注,但从提高 QOUH 方面研究溃疡治疗的还不多。 根据中医学对 PU 的传统认识和现代研究成果,我们以健脾清热、和胃通降为大法,研制成纯中药制剂——胃喜康,用于临床效果良好,为明确该方的抗溃疡的疗效并进一步探讨其治疗作用机制,采用乙酸注射复制大鼠胃溃疡(GU)模型,通过对溃疡指数(UI)、组织成熟度及超微结构的研究,探讨其对再生黏膜组织学成熟度的影响;通过对胃黏膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及受体(EGFR)、前列腺素 E(PGE2) 2及氨基己糖的影响,探讨其对 GU 大鼠再生黏膜功能成熟度的影响;通过其对 Hp 的抑菌实验,探讨其对 Hp 抑杀的作用;通过观察其对乙醇再损伤及溃疡愈合远期效果,进一步探讨胃喜康抗再损伤、抗溃疡复发的疗效。方法 1<WP=7>中 文 摘 要 第一部分 乙酸性胃溃疡模型的复制与自动修复过程中 生长因子的作用 实验一 乙酸性胃溃疡模型的复制及胃溃疡黏膜的光镜观察 清洁级雄性 Wistar 大鼠 21 只,体重 220~250g,随机分为 3 组(100%乙酸 10μl、50μl 及正常组,每组 7 只)。采用大鼠腺胃前壁近幽门处注射相应剂量的冰乙酸复制溃疡模型,通过大体、组织光镜观察确定最佳造模剂量。 实验二 EGF、TGF-α及 EGFR 蛋白在大鼠胃溃疡 自愈过程中表达的研究 清洁级雄性 Wistar 大鼠 42 只,体重 220~250g,随机分为 2 组,分别为正常组(6 只)和取材组(36 只)。正常组不做任何处理,禁食 24h后,断颈,开腹暴露胃,切取胃粘膜;取材组采用实验一 100%冰乙酸 10μl 注射法复制 GU 模型,且分别于术后 3d、6d、9d、14d、21d、28d,禁食 24h 后,断颈处死 6 只,取溃疡周围组织进行 HE 染色及免疫组化染色观察组织及蛋白表达情况,应用计算机图像分析系统进行分析。 第二部分 胃喜康对乙酸性大鼠胃溃疡组织学的影响 清洁级 Wistar 雄性大鼠 40 只,体重 220~250g,随机分为空白对照组(简称空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(简称低剂量组)及胃喜康高剂量组(简称高剂量组)5 组,每组 8 只。造模方法见第一部分,空白组于腺胃前壁近幽门处注射等容积的生理盐水,其余 4 组注射 100%乙酸 10μl。胃喜康(党参、沙参、丹参、当归、川芎、黄连、蒲公英、三七等)按一定比例混合后,按汤剂的要求水煎后浓缩,每毫升含中药 2.7g;雷尼替丁每粒 150mg。造模后 3d 开始治疗,低剂量组按2.0g/100g 体重每日 1 次灌胃;高剂量组按 4.0g/100g 体重每日 1 次灌胃;雷尼替丁按 2.7mg/100g 体重每日灌胃 1 次;空白组、模型组灌与低剂量组等容积的生理盐水;连续灌胃 14d。 停药 24h,断颈处死大鼠,剪开腹腔,结扎贲门、幽门端后取出胃,沿胃大弯剪开,冰生理盐水冲洗,测定溃疡指数(UI)后,将溃疡旁组织分别用 10%中性甲醛及 4%戊二醛固定,进行 HE 染色及电镜染色。用光镜及电镜行再生黏膜组织学检测。 第三部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠 EGF、TGF-α含量 2<WP=8>中 文 摘 要 及 EGFR 蛋白、基因表达的影响 实验一 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠 EGF、TGF-α及 EGFR 的影响 清洁级雄性 Wistar 大鼠 40 只,体重 220~250g,造模、分组、喂药同第二部分。停药后 24h,断颈处死大鼠取血,静置 2~3h 后分离血清,置 EP 管中,-20℃冰箱保存待测;另留取距溃疡边缘 3mm 以内的组织200mg 以备检测。血清、组织中的 EGF、TGF-α含量采用放射免疫法测定,严格按照试剂盒说明书进行。之后取材行 EGF、TGF-α及 EGFR 免疫组化检测,具体方法同第一部分。 实验二 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜 EGFR mRNA 的影响 清洁级雄性 Wistar 大鼠 40 只,体重 220~250g,造模、分组、喂药同第二部分。空白组于腺胃前壁近幽门处,其余各组沿溃疡周围切下
二、醋氨已酸锌治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床探讨(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、醋氨已酸锌治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床探讨(论文提纲范文)
(1)醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡患者的疗效分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2入组标准 |
1.3 治疗方法 |
1.3.1 对照组 |
1.3.2 观察组 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组临床疗效和Hp根除率比较 |
2.2 两组治疗前后PGE2、氨基己糖比较 |
2.3 两组不良反应发生情况比较 |
3 讨论 |
(2)醋氨己酸锌胶囊联合三联治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡疗效观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 观察指标 |
1.3.1 溃疡治疗效果 |
1.3.2 Hp清除情况 |
1.3.3 治疗安全性 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者溃疡治疗效果比较 |
2.2 两组患者HP清除情况比较 |
2.3 两组患者治疗期间不良反应发生率比较 |
3 讨论 |
(3)铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩写词对照表 |
引言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
附图 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 胃溃疡与胃黏膜保护剂 |
参考文献 |
个人简历及在读期间发表论文 |
致谢 |
(4)奥美拉唑与葡萄糖酸锌片联用治疗胃溃疡30例报告(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 疗效标准 |
2 结果 |
3 讨论 |
(5)替普瑞酮与麦滋林-S在幽门螺杆菌阳性胃溃疡治疗中的疗效观察(论文提纲范文)
提要 |
中英文缩略词表 |
第1章 综述 |
第2章 前言 |
第3章 材料与方法 |
3.1 研究对象 |
3.2 给药方法及疗程 |
3.3 临床观察指标 |
3.4 疗效判定 |
3.5 统计学方法 |
第4章 结果 |
4.1 临床症状缓解率的比较 |
4.2 溃疡愈合率的比较 |
4.3 S_2期获得率的比较 |
4.4 Hp根除率比较 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
导师及作者简介 |
致谢 |
中文摘要 |
Abstract |
(6)大黄黄连泻心汤、理中丸(汤)对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
1.中医学对胃溃疡的认识及相关研究述要 |
1.1 病名演化及病位 |
1.2 病因病机 |
1.3 治法方药 |
1.4 现代临床研究 |
1.5 实验研究 |
2.现代医学对胃溃疡的研究概况 |
2.1 胃溃疡的发病机制 |
2.2 胃溃疡黏膜损伤修复 |
2.3 胃溃疡的药物治疗 |
3.大黄黄连泻心汤的研究情况 |
3.1 大黄黄连泻心汤的现代药理研究 |
3.2 大黄黄连泻心汤的现代临床应用 |
4.理中丸(汤)的研究情况 |
4.1 理中丸(汤)的现代药理研究 |
4.2 理中丸(汤)的现代临床应用 |
实验研究 |
1.实验材料及药物制备 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验用药 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器设备 |
2.实验方法 |
2.1 动物分组及给药 |
2.2 模型制备 |
2.3 检测指标及方法 |
2.4 统计 |
3.实验结果 |
3.1 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠溃疡指数的相关性影响 |
3.2 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织SOD活力的相关性影响 |
3.3 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织MDA含量的相关性影响 |
3.4 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清NO、iNOS含量的相关性影响 |
3.5 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清ET含量的相关性影响 |
3.6 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清IL-8含量的相关性影响 |
3.7 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清TNF-α含量的相关性影响 |
3.8 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织5-HT的相关性影响 |
3.9 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织NE的相关性影响 |
3.10 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清GAS含量的相关性影响 |
3.11 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织EGF含量的相关性影响 |
3.12 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织TGF含量的相关性影响 |
讨论 |
1.方义分析 |
1.1 大黄黄连泻心汤方义分析 |
1.2 理中丸(汤)的方义分析 |
2.关于束缚水浸应激胃溃疡模型的评价 |
3.药效学分析 |
4.作用机制探讨 |
4.1 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织SOD、MDA含量的影响 |
4.2 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清NO、iNOS、ET含量的影响 |
4.3 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清IL-8、TNF-α含量的影响 |
4.4 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织5-HT、NE的影响 |
4.5 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清GAS含量的影响 |
4.6 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织EGF、TGF含量的影响 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
个人简介 |
(7)BRD对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响(论文提纲范文)
内容提要 |
前言 |
第一章 文献回顾 |
一、抑酸药 |
二、胃肠黏膜保护药物 |
三、抗幽门螺杆菌药物 |
四、溃疡病的治疗 |
第二章 论文正文 |
一、实验材料 |
1. 主要仪器与设备 |
2. 实验动物 |
3. 主要药品与试剂盒 |
4. 主要试剂及配制 |
二、实验方法 |
1. 动物分组 |
2. 造模方法 |
3. 给药方法 |
4. 标本处理及取材 |
5. HE 染色 |
6. EGF、EGFR 免疫组化染色 |
7. 观察指标及方法 |
三、实验结果 |
1. HE 染色观察各组大鼠的胃溃疡形成及黏膜愈合情况 |
2. 大鼠再生胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化 |
3. 大鼠胃黏膜EGF、EGFR免疫组化染色情况 |
四、讨论 |
五、结论 |
参考文献 |
中文摘要 |
英文摘要 |
致谢 |
(8)幽门螺杆菌(论文提纲范文)
1 概述 |
2 幽门螺杆菌的微生物学性状 |
3 幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖 |
4 幽门螺杆菌感染的流行病学 |
4.1 传染源 |
4.2 Hp的传播 |
4.3 Hp流行特点 |
5 幽门螺杆菌感染与胃-十二指肠疾病 |
5.1 胃炎 |
5.2 消化性溃疡 |
5.3 胃癌 |
5.4 胃MALT 淋巴瘤 |
5.5 非溃疡性消化不良 |
5.6 儿童胃病 |
6 幽门螺杆菌感染的诊断 |
6.1 细菌培养 |
6.2 快速脲酶试验 |
6.3 呼吸试验 (UBT) |
6.4 免疫学方法 |
6.4.1 抗体检测 |
6.4.2 粪抗原检测 |
6.5 组织学方法 |
6.6 PCR方法 |
7 幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制 |
7.1 Hp的黏附与定植 |
7.2 Hp的毒力因子 |
7.2.1 脲酶 (Urease) |
7.2.2 空泡毒素 (VacA) |
7.2.3 细胞毒素相关蛋白 (CagA) 以及cag病原岛 |
7.3 Hp感染与炎症 |
7.4 Hp与氧化应激 |
7.4.1 Hp使胃ROS及其产物增多 |
7.4.2 Hp使胃抗氧化力下降 |
7.5 Hp感染与免疫反应 |
7.5.1 体液免疫 |
7.5.2 细胞免疫 |
7.6 Hp与细胞的增殖和凋亡 |
7.6.1 Hp与细胞增殖 |
7.6.2 Hp与细胞凋亡 |
8 幽门螺杆菌相关疾病的治疗 |
8.1 抗菌治疗 |
8.2 抗氧化剂治疗 |
9 幽门螺杆菌疫苗 |
9.1 抗原的选择 |
9.2 接种方式和接种年龄 |
9.3 免疫接种的保护机制 |
10 结语 |
(9)幽门螺杆菌相关性溃疡的发病原因及治疗进展(论文提纲范文)
1 主要病因及致病因素 |
2 Hp相关性溃疡的治疗 |
2.1 Hp的检测手段 |
2.2 治疗方法 |
2.2.1 一般治疗 |
2.2.2 抗酸治疗 |
2.2.3 抗幽门螺杆菌感染 |
2.2.4 胃粘膜保护剂 |
3 治疗Hp相关性溃疡应注意的问题 |
3.1 根除Hp |
3.2 溃疡愈合的判断标准 |
3.3 治疗失败和Hp耐药 |
3.4 长期抑酸治疗 |
3.5 溃疡的复发与再燃[23] |
(10)胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
研究论文胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究 |
引言 |
第一部分 乙酸性胃溃疡模型的建立与自动修复中过程生长因子的作用 |
前言 |
实验一:乙酸性大鼠胃溃疡模型的复制及胃溃疡黏膜的光镜观察 |
材料与方法 |
结果 |
实验二:EGF、TGF-α及EGFR蛋白在大鼠胃溃疡自愈过程中表达的研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附图 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 胃喜康对乙酸性大鼠胃溃疡组织学的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附图 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠EGF、TGF-α含量及EGFR蛋白、基因的影响 |
前言 |
实验一:胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠EGF、TGF-α及EGFR的影响 |
材料与方法 |
结果 |
实验二:胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜EGFRmRNA的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附图 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第四部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠GMBF及NO、ET-1的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第五部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2及氨基己糖的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第六部分 胃喜康对幽门螺杆菌的抑菌实验 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
第七部分 胃喜康抗乙酸性大鼠胃溃疡复发及抗乙醇再损伤的实验研究 |
前言 |
实验一:胃喜康抗乙酸性大鼠胃溃疡复发的实验研究 |
材料与方法 |
结果 |
实验二:胃喜康对乙酸性溃疡大鼠胃黏膜修复后乙醇再损伤的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附表 |
小结 |
参考文献 |
结论 |
综述一中医药抗消化性溃疡复发的研究策略 |
综述二提高溃疡愈合质量的中医药研究思路与方法 |
致谢 |
个人简历 |
四、醋氨已酸锌治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床探讨(论文参考文献)
- [1]醋氨己酸锌胶囊联合奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡患者的疗效分析[J]. 张腾飞. 实用中西医结合临床, 2020(11)
- [2]醋氨己酸锌胶囊联合三联治疗Hp阳性胃十二指肠溃疡疗效观察[J]. 彭慧芸,阮国永. 中国医药科学, 2020(05)
- [3]铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究[D]. 马可可. 郑州大学, 2016(02)
- [4]奥美拉唑与葡萄糖酸锌片联用治疗胃溃疡30例报告[J]. 王立刚. 中国民康医学, 2011(12)
- [5]替普瑞酮与麦滋林-S在幽门螺杆菌阳性胃溃疡治疗中的疗效观察[D]. 温福兴. 吉林大学, 2010(11)
- [6]大黄黄连泻心汤、理中丸(汤)对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究[D]. 左军. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [7]BRD对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响[D]. 韦家勇. 吉林大学, 2008(10)
- [8]幽门螺杆菌[J]. 石乐琴,郑荣梁,王秉瑞. 微生物学免疫学进展, 2007(03)
- [9]幽门螺杆菌相关性溃疡的发病原因及治疗进展[J]. 欧阳颖,王志凤. 新疆医科大学学报, 2005(05)
- [10]胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究[D]. 刘建平. 河北医科大学, 2004(04)
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