一氧化碳中毒2例报告

一氧化碳中毒2例报告

一、CO中毒2例报告(论文文献综述)

邢宝鹏,杨伟民,宋立莎,李海峰[1](2021)在《急性一氧化碳中毒继发脑梗死患者20例报告》文中指出20例急性一氧化碳(CO)中毒继发脑梗死患者经高压氧综合治疗后病情好转,但仍遗留肢体活动障碍、反应迟钝、记忆力减退等后遗症。急性CO中毒患者应密切关注继发脑梗死的发生,要根据具体病情,选择合适的治疗方案,治疗中需密切观察病情变化。

王茜[2](2020)在《N-Cadherin与急性CO中毒后迟发性脑病大鼠神经损伤相关性研究》文中研究表明背景过量的一氧化碳(CO)气体被人体吸收,不仅会引起急性致命性中毒,还可能引起急性CO中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生。脱髓鞘神经损伤是该病的主要病理表现之一,也是本病预后不佳的重要原因。有报道称N-Cadherin或其相关信号通路可以影响少突胶质细胞的迁移,从而导致脱髓鞘神经损伤修复受阻。说明,N-Cadherin或其相关信号通路与脱髓鞘等神经损伤有关。目的本研究通过采用改良式腹腔间隔注射高浓度CO气体法建立DEACMP大鼠模型,应用Y迷宫试验、旷场试验、新物体识别试验、转轮式疲劳仪等行为学测试及神经损伤病理改变综合评价大鼠模型符合度,观察神经损伤相关分子髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)与N-Cadherin在DEACMP大鼠模型中的动态表达变化,初步探讨N-Cadherin参与DEACMP脱髓鞘等神经损伤的分子机理,为预防或减轻脱髓鞘神经损伤提供新的治疗靶点。方法1.选取60只SPF级别雄性SD大鼠,体重(280±20)g,随机分为模型组(AC组,n=48)和正常组(NC组,n=12),模型组按CO染毒后四个不同时间点1w、2w、3w、4w分为4个亚组(n=12);在IVC系统中进行适应性饲养一周,不限制食水。2.采用改良式腹腔间隔注射CO法制备DEACMP大鼠模型。于早上8点开始模型制备,模型组各组大鼠首次采用高浓度(99.99%)CO气体110ml/kg腹腔注射,以后每间隔4h追加注射55ml/kg,总共追加3次。正常组用同样的方法注射等量的空气。观察大鼠急性CO中毒以及清醒后4w内的行为表现。3.分别在CO染毒后1w、2w、3w、4w四个不同时间点,采用Y迷宫、旷场、新物体识别、转轮式疲劳仪等行为学方法检测各组SD大鼠学习记忆、精神状态及运动能力的改变。4.采用q-PCR技术技术检测不同时间点各组大鼠前额叶脑白质及纹状体两个靶向脑区中的N-Cadherin、MBP基因m RNA水平表达的变化。5.采用蛋白免疫印迹技术检测不同时间点各组大鼠前额叶脑白质及纹状体两个靶向脑区中的N-Cadherin、MBP蛋白分子表达变化。6.HE染色法检测实验大鼠神经病理学改变,观察大鼠脑组织神经元损伤变化。7.各组实验数据结果均采用均数±标准差()表示,使用SPSS21.0统计包对获得的样本数据进行统计分析。模型组和正常组不同组别间比较采用独立样本t检验,多个样本之间的结果相互比较采用单因素方差(one-way ANOVA)分析,各个时间段两组比较采用最小显着差检验,检验水准α=0.05,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果1.模型组大鼠急性CO中毒症状:腹腔间隔注射CO气体后10min2h,模型组大鼠急性CO中毒症状明显,大部分都出现呼吸急促、烦躁、多动、部分大鼠出现角弓反张,皮肤或黏膜出现急性一氧化碳中毒的后典型樱桃红色等症状。DEACMP样表现:染毒后2w观察到个别大鼠出现走路不稳类似肌张力增高表现。2.大鼠行为学结果:(1)Y迷宫行为学检测结果显示:模型组各组大鼠探索新异臂时间与对照组相比明显缩短(P<0.05),其中以1w、2w、3w组缩短差异显着(P<0.001)。(2)旷场行为学检测结果显示:模型组各组运动总距离与对照组比较虽无统计学意义(P>0.05),但从结果可以看出造模组2w、3w组较正常组及其他组均有减少趋势。(3)新物体识别行为学检测结果显示:模型组1w、2w、3w组大鼠探索新物体辨别指数逐渐降低,3w组达到最低,4w组明显上升,其中模型组2w、3w组大鼠与正常组和4w组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)转轮式疲劳仪行为学检测结果显示:模型组1w、2w、3w、4w组大鼠在转轮轨道的平均活动时间逐渐减少,4w组大鼠平均活动时间最少,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.qPCR结果显示:模型组与正常组N-Cadherin-mRNA和MBP-mRNA在额叶和纹状体中均有表达。与正常组相比较发现:模型组1w、2w、3w、4w组N-Cadherin-m RNA表达量均显着增高(P<0.05),其中在额叶表达量3w组最高,在纹状体表达量1w组最高。模型组1w、2w、3w、4w组MBP-m RNA表达量均显着下降(P<0.05),其中在额叶表达量3w组最低,在纹状体表达量2w组最低。4.蛋白免疫印迹结果显示:N-Cadherin表达在前额叶2w、3w组与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05),3w组表达最高;在纹状体1w、2w、3w、4w组表达与对照组比较均有统计学意义(P<0.05);MBP表达在模型组2w、3w两个脑区的表达量均明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。5.HE染色结果:模型组大鼠脑组织海马区出现明显神经元变性坏死及空泡改变。结论1.改良式腹腔间隔注射CO法制备DEACMP大鼠模型简单易操作,成功率较高,与临床符合度较高。2.DEACMP大鼠模型有典型神经元损伤及MBP降解,提示发生脱髓鞘神经损伤改变。3.N-Cadherin在DEACMP大鼠模型中有上调趋势,其表达变化与DEACMP大鼠模型神经损伤具有一定相关性。

高香钰[3](2020)在《儿童急性中毒的特征 ——附725例报告》文中研究指明目的:通过对急性中毒住院患儿的临床特征进行分析,探讨其共性特点,为寻求有效防治措施提供参考。方法:对我院2014年01月至2018年12月725例急性中毒住院患儿的一般资料(性别、年龄、居住地等)、流行病学特征(发病年份、季节等)、实验室检查(肝功、肾功、心肌损伤标志物、凝血功能等)及临床表现、预后等情况进行回顾分析。结果:1.儿童急性中毒平均年龄5.06±3.77岁,中位年龄3.5岁,高发年龄在15岁之间,以幼儿期(268例,37.0%)及学龄前期(200例,27.6%)为主;男性438例(60.4%),女性287例(39.6%),男性明显高于女性;农村545例(75.2%),城镇180例(24.8%),农村患儿高于城镇患儿;四季均有发生,春季略多215例(29.7%);2.毒物种类繁多,排名前4位的分别是:药物中毒213例(29.4%)、农药中毒188例(25.9%)、食物中毒106例(14.6%),鼠药中毒80例(11.0%);3.中毒毒物种类在不同季节、居住地差异明显:农药中毒(85例,45.2%)在春季发生率最高,食物中毒(52例,49.1%)在秋季发生率最高,CO中毒(27例,64.3%)在冬季发生率明显升高,;城市以药物中毒为主(85例,47.2%),农村以农药为主(181例,33.2%);4.中毒途径主要以消化道(666例,91.9%)为主,其次为呼吸道(40例,5.5%)、皮肤(18例,2.5%)、静脉(1例,0.1%);中毒原因中主要以误食、误服等无意中毒多见,共计650例(89.7%),余依次为吸入中毒患儿40例(5.5%),接触中毒患儿18例(2.5%),自服中毒患儿16例(2.2%),但青春期自服导致有意中毒比例明显升高,占自服中毒总数86.7%;5.临床表现因中毒毒物种类及剂量的不同亦不同,呈现复杂多样,可累及全身多个器官及系统,主要以消化系统(231例次,30.0%)、神经系统(169例次,21.9%)为主,如药物、CO中毒患儿以神经系统损害为主,主要表现为神萎、昏迷、抽搐等,农药中毒患儿以消化系统损害为主,主要表现为呕吐、腹痛等,伴肝功损伤,鼠药中毒患儿以血液循环系统损害为主,主要表现为不同部位的出血,伴凝血功能异常;6.急性中毒患儿就诊平均时间20.98±98.8h,住院平均时间为4.27±3.85天,农村患儿发生中毒后转入医疗机构处理的时间明显晚于城市,且大多数中毒患儿后及时就诊,经积极正规治疗可痊愈,预后良好,治疗总有效率达96.0%,且没有遗留严重并发症。结论:1.急性中毒发生年龄以幼儿期及学龄前期为主,多见于15岁,男童明显多于女童,农村高于城市,一年四季均有发病,无明显季节差异。2.急性中毒儿童的毒物种类本研究中排名前4位的为:药物中毒、农药中毒、食物中毒,鼠药中毒;农药中毒主要发生在春季,食物中毒主要发生在秋季,CO中毒主要发生在冬季;城市以药物中毒为主,农村以农药为主。3.急性中毒因中毒毒物种类及剂量的不同,其临床表现亦不同,呈现复杂多样,可累及全身多个器官及系统。4.应针对可控因素进行干预,避免中毒发生,一旦发生,应及时就诊。

逯霞,艾克拜尔·哈里克,张晶晶,闫宝锋,许健,木塔力甫·努热合买提,许菊芳,栾新平[4](2017)在《脑电图反应性分级对急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期诊断及预后的评估价值》文中研究表明目的:评估脑电图反应性分级(ECBER)在急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)早期诊断及预后结局的临床价值。方法:选择74例临床诊断为急性CO中毒昏迷的患者,依据是否发生DEACMP将其分为发生DEACMP的观察组(31例)和未发生DEACMP的对照组(43例)。比较两组患者年龄、既往病史、中毒后昏迷时间、脑电图(EEG)评分及ECBER分级等临床指标差异。以临床诊断为金标准,评估ECBER分级对DEACMP的早期诊断敏感性、特异性及准确性。应用多因素Logistic回归分析与发病3个月患者生存率相关的危险因素。结果:观察组与对照组相比,其既往病史评分、中毒后昏迷时间、EEG评分及ECBER分级等临床指标差异均有统计学意义(t=2.361,t=2.822,t=3.398,t=3.279;P<0.05)。ECBER早期诊断DEACMP的灵敏度、特异度和准确率分别为83.9%、76.7%和79.7%。多因素Logistic回归分析显示,ECBER分级是发病3个月DEACM患者生存率的危险因素(OR=3.624,P<0.05)。结论:ECBER能够早期诊断DEACMP,并且能较好地评估急性CO中毒昏迷的患者短期预后结果。

穆俊林,顾仁骏,张宁,李六一,杜好瑞[5](2012)在《脑电图检测对急性CO中毒后迟发性脑病的预测价值分析》文中提出目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后脑电图(EEG)的动态变化,探讨EEG对急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的预测作用。方法根据是否发生DEACMP,将66例急性CO中毒患者分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(34例),分别按入选后不同时间点对2组EEG进行动态检测,并将结果进行组间和组内比较。结果 DEACMP组首次EEG检查,异常率为84.3%(27/32),而非DEACMP组异常率为58.8%(20/34),2组异常率比较,差异有统计学意义(P<0.05);与非DEACMP组比较,DEACMP组EEG测定中度和重度异常率较高,α波频率及α波指数较低,差异有统计学意义(P<0.05);与非DEACMP组同期的动态EEG测定异常率比较,DEACMP组均高于非DEACMP组,其中第1次、第4次及第5次结果 2组比较,差异有显着性意义(P<0.05);与首次及发病前1次EEG测定比较,DEACMP组发病后第1次EEG测定异常率高达96.6%,α波频率及α波指数降低,差异有统计学意义(P<0.01);EEG测定对急性CO中毒患者发生DEACMP的敏感度为84.3%,发生DEACMP的特异度为41.2%。结论早期EEG测定对预测DEACMP的发生有一定的临床价值,值得临床推广应用。

张延霞[6](2012)在《轴突蛋白3基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中进行了进一步梳理背景急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)是以中枢神经系统损害为主,以急性痴呆、锥体外系症状为主要表现的一组神经精神症状,其发病机制不明。目前国内外对DEACMP的临床研究均停留在脑脊液及血液生化水平,DEACMP的基因研究未见相关报道。通过对该病遗传易感性的研究将有助于阐明该病的发病机制,为该病的预防和治疗提供依据。目的探索神经信息传递相关基因轴突蛋白3(Neurexin3, NRXN3)多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病之间的关联,探讨DEACMP的遗传易感性。方法1.根据赵向智及《内科学(第六版)》有关DEACMP的诊断标准,共纳入豫北地区汉族DEACMP患者179例(其中男性104例,女性75例);并以符合《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GB8781-88》的豫北地区汉族急性一氧化碳中毒未发生迟发脑病(以下简称急性CO中毒)患者272例(其中男性142例,女性130例)作为对照组,两组患者年龄均为40岁以上。2. DEACMP患者均于晨6-8时,急性CO中毒患者于抢救成功完全清醒后1d内,采集空腹肘静脉3ml抗凝血,置于-70℃低温冰箱中保存,所有样本均应用TIANGEN公司血液基因组DNA提取试剂盒提取DNA。3.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测神经信息传递相关基因NRXN3中2个SNPs位点(rs11845632、rs2196447)的基因分布频率。4.所有数据应用SPSS17.0统计软件进行数据处理,采用拟合优度卡方检验,分析基因型分布是否符合Hardy-Weinderg平衡定律;关联分析采用χ2检验。结果1.DEACMP组和急性CO中毒组NRXN3基因中2个SNPs位点(rs11845632、rs2196447)基因型频率分布比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。2.按性别分层后,rs11845632位点:两组女性患者各基因型频率分布比较差异有统计学意义(P=0.028),两组女性患者等位基因频率比较差异无统计学意义(P=0.201);而两组男性患者各基因型频率分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P=0.159,P=0.795)。rs2196447位点:两组男性患者各基因型频率分布比较差异有统计学意义(P=0.009),两组男性患者等位基因频率比较差异无统计学意义(P=0.503);而两组女性患者各基因型频率分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P=0.129,P=0.543)。结论1.提示NRXN3基因多态性与DEACMP存在关联,为以后DEACMP的遗传易感基因研究提供佐证。2.轴突蛋白3基因rs11845632位点中GA基因型可能增加女性急性CO中毒患者发生DEACMP危险性;rs2196447位点中GA基因型可能是男性急性CO中毒患者发生DEACMP易患基因,提示NRXN3基因多态性可能具有性别发病的分子遗传易感性。

韩亚州,李文强,孙伟力,顾仁骏,张萍,师天元,张红亚,张帆,王冀康,王夏红,杜爱玲,吴强[7](2010)在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义》文中指出目的探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识—记忆—注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较。结果急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P<0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和>16分)。DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P<0.05)。结论动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标。

姚国川,孙雪峰[8](2003)在《高压氧治疗急性CO中毒及其迟发性脑病142例疗效分析》文中研究表明目的 通过对 136例急性 CO中毒及 6例迟发性脑病以高压氧为主的综合治疗的分析 ,观察高压氧在该病治疗中的价值及注意点。方法 对于确诊的 136例 CO中毒和 6例迟发性脑病 ,根据病情采用不同的压力、时程和疗程 ,并对治疗结果进行评判。结果 CO中毒 136例中 ,轻度、中度痊愈率 10 0 % ,重度痊愈率 87% ,有效率94 % ;迟发性脑病 6例 ,痊愈率 5 0 % ,有效率 83%。结论 高压氧是治疗急性 CO中毒及迟发性脑病一种特别有效的方法。尽早开始治疗 ,正确的治疗方案、足够的疗程是取得疗效的关键。

闫晓颖,栗玉彬,王岩,佟建秋[9](2000)在《一氧化碳中毒脑电地形图检查的临床价值》文中认为目的 为临床提供一种针对CO中毒有价值的辅助检查手段。方法 采用脑电地形图 (BEAM)对 82例CO中毒病人脑电活动进行研究 ,并将治疗前首次检查和经治疗后复检结果结合临床改变进行对比分析。结果 首检正常8例 (9 76 % ) ,异常 74例 (90 2 4% ) ;复检正常 5 6例 (6 8 2 9% ) ,异常 2 6例 (31 71% ) ,两者比较差异有非常显着意义 (P <0 0 1)。结论 BEAM结果对反映CO中毒程度、中毒后脑组织的功能状态、判断预后有较高的临床价值

张镭[10](1998)在《一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征》文中提出目的:评价CO中毒后迟发性脑病的CT使用价值。材料方法:回顾分析46例CO中毒后迟发性脑病的CT表现。结果:迟发性脑病发病前的中间清醒期为4~104天(1~3周,占699%)。发病年龄24~78岁(平均532岁)。46例中最常见的CT表现是脑白质密度减低;双侧对称性额叶U形纤维低密度灶可长期存在;迟发性脑病发生时脑白质密度减低往往加重;额叶U形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关;双侧苍白球低密度灶发生率与本病发生率无明显关系;脑萎缩的迅速加重是急性CO中毒后迟发性脑病的后果之一。结论:CT对指导急性CO中毒后迟发性脑病的预后和治疗十分有效。

二、CO中毒2例报告(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、CO中毒2例报告(论文提纲范文)

(2)N-Cadherin与急性CO中毒后迟发性脑病大鼠神经损伤相关性研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
本研究不足之处
参考文献
综述:急性CO中毒后迟发性脑病发病机制及脱髓鞘损伤改变相关因子研究进展
    参考文献
附录
攻读学位期间发表文章情况
致谢
个人简历

(3)儿童急性中毒的特征 ——附725例报告(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
资料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
英汉缩略词对照表
蜂蛰伤诊疗研究进展(综述)
    参考文献
攻读硕士学位期间发表论文情况
致谢

(4)脑电图反应性分级对急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期诊断及预后的评估价值(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 纳入与排除标准
    1.3 仪器与材料
    1.4 检查方法
    1.5 观察与评价指标
        1.5.1 EEG评分及EEG反应性分级
        1.5.2 预后结果判定
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 两组临床指标的比较
    2.2 ECBER分级方法灵敏度、特异度及准确率分析
    2.3 全模型多元Logistic回归分析
3 讨论

(6)轴突蛋白3基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 研究对象
        1.1.1.1 诊断依据
        1.1.1.2 入组标准
        1.1.1.3 排除标准
        1.1.1.4 临床资料及分组
    1.2 研究方法
        1.2.1 标本检测
        1.2.1.1 主要仪器
        1.2.1.2 主要试剂
        1.2.1.3 消耗材料
        1.2.1.4 常用试剂的配制
        1.2.2 实验方法
        1.2.2.1 PCR-RFLP
        1.2.3 标本的采集与处理
        1.2.3.1 采集时间
        1.2.3.2 标本处理
        1.2.4 样本DNA提取
        1.2.4.1 应用TIANGEN公司血液基因组DNA提取试剂盒提取DNA流程
        1.2.4.2 DNA样品完整性的鉴定
        1.2.5 轴突蛋白3(rs11845632,rs2196447)基因多态性分析
        1.2.5.1 确定轴突蛋白3(rs11845632,rs2196447)基因
        1.2.5.2 确定轴突蛋白3(rs11845632,rs2196447)引物及目的片段长度
        1.2.5.3 轴突蛋白3目的基因的PCR扩增
        1.2.5.4 PCR产物电泳与结果记录
        1.2.5.5 轴突蛋白3的限制性片段长度多态性(RFLP)分析
2 结果
    2.1 实验结果图像
        2.1.1 样本提取DNA电泳结果
        2.1.2 rs11845632位点PCR电泳结果
        2.1.3 rs11845632位点RsaI酶切电泳结果
        2.1.4 rs2196447位点PCR产物电泳结果
        2.1.5 rs2196447位点HgaI酶切电泳结果
    2.2 DEACMP组与急性CO中毒组一般情况的对比分析
        2.2.1 性别和年龄
        2.2.2 文化程度
    2.3 两组基因型分布的Hardy-Weinberg平衡检验
        2.3.1 DEACMP组各基因型实际值与预期值比较
        2.3.2 急性CO中毒组各基因型实际值与预期值比较
    2.4 Neurexin3基因型分布及等位基因频率的比较
        2.4.1 DEACMP组和急性CO中毒组rs11845632基因型分布及等位基因频率比较
        2.4.2 DEACMP组和急性CO中毒组rs2196447基因型分布及等位基因频率比较
        2.4.3 按性别分层DEACMP组和急性CO中毒组基因型分布及等位基因频率比较
3 讨论
4 展望
5 结论
6 本研究的不足之处
参考文献
综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病相关因素的研究进展
    参考文献
英文缩略词表
攻读学位期间发表文章情况
致谢
个人简历

(8)高压氧治疗急性CO中毒及其迟发性脑病142例疗效分析(论文提纲范文)

1 对象与方法
    1.1 疗效评判标准:
    1.2 治疗方法:
2 结果
3 讨论

(10)一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征(论文提纲范文)

结果
    一、中间清醒期(亦称神清间期):
    二、CT表现
讨论

四、CO中毒2例报告(论文参考文献)

  • [1]急性一氧化碳中毒继发脑梗死患者20例报告[J]. 邢宝鹏,杨伟民,宋立莎,李海峰. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2021(02)
  • [2]N-Cadherin与急性CO中毒后迟发性脑病大鼠神经损伤相关性研究[D]. 王茜. 新乡医学院, 2020
  • [3]儿童急性中毒的特征 ——附725例报告[D]. 高香钰. 西南医科大学, 2020(10)
  • [4]脑电图反应性分级对急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期诊断及预后的评估价值[J]. 逯霞,艾克拜尔·哈里克,张晶晶,闫宝锋,许健,木塔力甫·努热合买提,许菊芳,栾新平. 中国医学装备, 2017(08)
  • [5]脑电图检测对急性CO中毒后迟发性脑病的预测价值分析[J]. 穆俊林,顾仁骏,张宁,李六一,杜好瑞. 中华物理医学与康复杂志, 2012(08)
  • [6]轴突蛋白3基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张延霞. 新乡医学院, 2012(05)
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一氧化碳中毒2例报告
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